《肝枯竭调理指南（年版）》（简称《指南》）旨在使大夫对肝枯竭的调理有进一步理解，并做出较为公道的决议，并非强逼性准则。鉴于肝枯竭是由多种病因引发的繁杂病理生理进程，本指南不成能包含或收拾肝枯竭调理中的总共题目。因而，在针对详细病情，临床大夫应参照本《指南》，并充足理解肝枯竭的最好临床凭据和现有的调理资本，在通盘思考患者详细病情及其志愿的底子上，订定公道的调理计划。跟着对肝枯竭病发机制及诊断、调节钻研的渐渐深入，本《指南》将按照最新的临床医学凭据不休革新和圆满。
1肝枯竭的界说和病因
1.1界说肝枯竭是多种要素引发的严峻肝脏伤害，致使合成、解*、代谢和生物变化成效严峻妨碍或失代偿，浮现以*疸、凝血成效妨碍、肝肾归纳征、肝性脑病、腹水等为紧要呈现的一组临床症候群。
1.2病因在我国引发肝枯竭的紧要病因是肝炎病*（特为是HBV），其次是药物及肝*性物资（如酒精、化学制剂等）。童子肝枯竭还看来于遗传代谢性疾病。肝枯竭的罕见病因见表2。
2肝枯竭的分类和诊断
2.1分类基于病史、起病特征及病情停顿速率，肝枯竭可分为四类：急性肝枯竭（ALF）、亚急性肝枯竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝枯竭(ACLF或SACLF）和慢性肝枯竭（CLF）（表3）。
2.2机关病理学呈现机关病理学检验在肝枯竭诊断、分类及预后断定上具备急迫价格，但由于肝枯竭患者的凝血成效严峻下降，施行肝穿刺具备较高的危险，在临床办事中应尤其留神。肝枯竭产生时（慢性肝枯竭除外），肝脏机关学可察看到精深的肝细胞坏死，坏死的部位和领域因病因和病程的不同而不同。根据坏死的领域水平，可分为大块坏死（坏死领域超越肝本性的2/3），亚大块坏死（约占肝本性的1/2～2/3），合并性坏死（相邻成片的肝细胞坏死）及桥接坏死（较精深的合并性坏死并毁坏肝本性机关）。在不同病程肝枯竭肝机关中，可察看到一次性或屡屡性的新旧不一肝细胞坏死病变。
2.2.1急性肝枯竭肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严峻变性，肝窦网状支架陷落或部份陷落。
2.2.2亚急性肝枯竭肝机关呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较破旧的坏死区网状纤维陷落，或有胶原纤维堆积；残留肝细胞有水平不等的复活，并看来细、小胆管增生和胆汁淤积。
2.2.3慢加急性（亚急性）肝枯竭在慢性肝病病理伤害的底子上，产生新的水平不等的肝细胞坏死性病变。
2.2.4慢性肝枯竭布满性肝脏纤维化以及反常增生结节孕育，可伴随散布不均的肝细胞坏死。
2.3临床诊断肝枯竭的临床诊断需求根据病史、临床呈现和协助检验等归纳剖析而断定。
2.3.1急性肝枯竭急性起病，2周内浮现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ级分类法区分）并有如下呈现者：（1）过度乏力，并伴随显然厌食、腹胀、恶心、吐逆等严峻消化道病症；（2）短期内*疸实行性加深，血清总胆红素（TBil）≥10×平常值上限（ULN）或逐日高涨≥17.1μmol/L；（3）有出血偏向，凝血酶原行动度（PTA）≤40％，或国际准则化比值（INR）≥1.5，且消除其余道理；（4）肝脏实行性削减。
2.3.2亚急性肝枯竭起病较急，2~26周浮现如下呈现者：（1）过度乏力，有显然的消化道病症；（2）*疸快速加深，血清TBil≥10×ULN或逐日高涨≥17.1μmol/L；（3）伴或不伴肝性脑病；（4）有出血呈现，PTA≤40％（或INR≥1.5）并消除其余道理者。
2.3.3慢加急性（亚急性）肝枯竭在慢性肝病底子上，由百般诱因引发以急性*疸加深、凝血成效妨碍为肝枯竭呈现的归纳征，可归并包含肝性脑病、腹水、电解质零乱、沾染、肝肾归纳征、肝肺归纳征等并发症，以及肝外器官成效枯竭。患者*疸快速加深，血清TBil≥10×ULN或逐日高涨≥17.1μmol/L；有出血呈现，PTA≤40％（或INR≥1.5）。按照不同慢性肝病底子分为3型，A型：在慢性非肝强硬肝病底子上产生的慢加急性肝枯竭；B型：在代偿期肝强硬底子上产生的慢加急性肝枯竭，一般在4周内产生；C型：在失代偿期肝强硬底子上产生的慢加急性肝枯竭。
2.3.4慢性肝枯竭在肝强硬底子上，迟钝浮现肝成效实行性消退和失代偿：（1）血清TBil抬高，常＜10×ULN；（2）白卵白（Alb）显然下降；（3）血小板显然下落，PTA≤40％（或INR≥1.5），并消除其余道理者；（4）有顽强性腹水或门静脉高压等呈现；（5）肝性脑病。
2.4分期按照临床呈现的严峻水平，亚急性肝枯竭和慢加急性（亚急性）肝枯竭可分为初期、中期和晚期。在未到达准则时的前期要提升警觉，须亲密