概述
中*性巨结肠是指以节段性结肠扩张或全结肠扩张为表现的结肠炎的急剧发作。它是溃疡性结肠炎的并发症之一，也可以是Crohn病、抗生素相关性伪膜性结肠炎（antibiotic-related?pseudomembranous?colitis）和其它结肠炎的并发症。从病理学上看，急性爆发性结肠炎（acute?fulminant?colitis）与神经肌肉变性和快速而广泛的结肠扩张相关。?
中*性巨结肠的诊断基于临床表现、简单的实验室检查和放射学检查，一经诊断，病人须即刻转入ICU。其病死率高达20%。
病理学
中*性巨结肠通常见于溃疡性结肠炎，也见于其它一些重度的结肠炎，如Crohn病、抗生素相关性伪膜性结肠炎（难辨梭状芽胞杆菌）、阿米巴肠炎、沙门氏菌肠炎、志贺氏杆菌肠炎、弯曲杆菌肠炎、耶尔森菌肠炎、巨细胞病*肠炎。也可出现于放射性结肠炎、缺血性结肠炎和继发于化疗的非特异性肠炎。结肠是HIV感染病人胃肠道并发症的常见部位，当免疫缺陷恶化时，结肠疾病发生率增加，AIDS最常见的结肠疾病包括腹泻、下消化道出血和腹痛，有时也可发生中*性巨结肠。?
中*性巨结肠绝大多数发生于全结肠，而直肠一般可幸免。当结肠直径大于等于6cm、影像学显示肠壁明显水肿。中*性扩张扩展至末端回肠者罕见。?
中*性巨结肠与急性透壁性爆发性结肠炎的动力的神经性丧失有关。由于神经肌肉变性对结肠全壁的损害，其结果是结肠扩张的迅猛发展。结肠肌层通常变薄。?
在非复杂的结肠炎病例，炎性反应局限于黏膜，而在中*性巨结肠，炎性反应可达到肌层和浆膜，即肠全层急性炎症反应，炎性细胞（中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞）浸润。。肠肌丛受累与结肠扩张并不一致，可能并不相关。?
一氧化氮可能与中*性巨结肠的发生有关，结肠炎性区域的炎性细胞可产生一氧化氮而抑制平滑肌蠕动。Mourelle?等的研究显示中*性巨结肠的固有肌层的可诱导性一氧化氮合成酶增加。炎症和一氧化氮合成酶上调增加局部一氧化氮的量而抑制结肠平滑肌导致结肠扩张。?
诱发因素
重度结肠炎出现下述情况时，中*性巨结肠的风险增加，一些药物，如类固醇、柳氮磺吡啶、5-氨基水杨酸的快速递减或突然停止，可促成*血症和结肠扩张；抑制肠动力的药物也可促成中*性巨结肠发生，包括抗胆碱能药、抗抑郁药、洛哌丁胺和阿片类药物；钡剂灌肠或结肠镜检查等操作也可导致结肠扩张、损害血运、或加剧微穿孔从而导致继发的*血症。
临床表现
腹胀、腹痛、腹泻、发热，一些病人可发生休克。这些症状可在已知IBD之后或抗生素治疗之后出现。在接受类固醇治疗的病人，一些临床表现可被掩盖。临床检查难以准确发现中*性巨结肠穿孔，可能类固醇的缘故，结肠穿孔可以不表现为典型的腹膜炎。结肠穿孔的早期发现主要依赖X-ray。?
急、慢性腹泻合并腹胀要考虑到中*性巨结肠的可能。诊断主要通过病史、体格检查和腹部平片。CT可以清楚地显示结肠扩张的程度和部位、肠壁的厚度和层次、肠系膜和腹腔内其它情况。为观察病情的进展和治疗的效果，影像学检查可每12~24h做一次。?
本病的病程可分为3个阶段：急性中*期、肠衰竭期和康复或恶化期。细菌和/或内*素移位在肠衰竭中起到重要作用。?
影像学表现
横结肠扩张（6?cm）；结肠袋消失，可能出现“指压征”；腔内软组织肿块表现，如假息肉；腹腔内游离气体。锝-99m六甲基丙二基胺肟?（HMPAO）–标记的WBC扫描可用于评估溃疡性结肠炎的广度和程度，但在中*性巨结肠的诊断及其严重程度的判断中的作用有限。
图片来源：熊猫放射
中*性巨结肠Toxicmegacolon
溃疡性结肠炎患者表现为腹泻、发热、虚脱、腹痛、腹胀时，需考虑此病。易可见于Crohn病及重型结肠炎。
部分大肠水肿、扩张（粗白箭）；
正常结肠袋消失（细白箭）；
肠壁增厚（白箭头）；
肠壁水肿形成拇指征（黑箭）。
局部放大图像↓
可见拇指征（白箭），局部肠壁纠集（五角星）。
诊断
中*性巨结肠是一种潜在的致死性疾病，非梗阻性结肠扩张大于6?cm?伴全身中*症状即应考虑中*性巨结肠的可能。Jalan?等首次描述了中*性巨结肠的诊断标准。首要指标是结肠扩张的影像学证据；次要指标是下列3条中任何一条：发热（.5°F）、心动过速（）、白细胞增多（10.5）?或贫血；第3指标是下列任何一条：脱水、意识状态改变、电解质异常或低血压。
鉴别诊断
结肠扩张可见于其它一些疾病：?Hirschsprung?病、先天性巨结肠、慢性便秘和假性肠梗阻（Ogilvie?syndrome），而这些疾病不会出现全身中*情况，可与中*性巨结肠相鉴别。
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