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新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病（neonatalhypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
缺氧是新生儿缺氧缺血性脑病的主要病因，缺氧缺血性损伤可发生在围产期各个阶段。生前、出生时、生后均可发生。缺氧后可引起脑血流动力学改变、脑细胞能量代谢障碍、自由基损伤、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸堆积以及神经细胞凋亡等，多种发病机制交互作用，逐渐导致不可逆的脑损伤。
1.症状及体征（1）轻度：生后24小时内症状最明显，以后逐渐减轻。无意识障碍。其特点为过度兴奋状态，如易激惹、对刺激反应过强，肌张力正常或增高，拥抱反射活跃，颅神经检查正常，前囟不紧张，无惊厥发生，脑电图正常。很少留有神经系统后遗症。
（2）中度：患儿有意识障碍，如嗜睡或意识迟钝、出现惊厥、拥抱反射减弱、肌张力减退、呼吸暂停，前囟可饱满，脑电图检查可异常。
（3）重度：生后即处于浅昏迷或昏迷状态，呼吸不规则、暂停或呼吸衰竭，生后12小时之内开始惊厥，浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔对光反射消失，前囟膨隆，脑电图呈现暴发抑制波形，死亡率高，幸存者多留有神经系统后遗症。
2.诊断标准（中华医学会儿科学分会新生儿学组年11月修订）
（1）临床表现：是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
1）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史以及严重的胎儿宫内窘迫表现[胎心＜次/min，持续5分钟以上，和（或）羊水Ⅲ度污染或者在分娩过程中有明显窒息史］。
2）出生时有重度窒息：指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；和（或）出生时脐动脉血气pH≤7.00。
3）出生后不久出现神经系统症状，并持续至24小时以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。
排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、
遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
（2）辅助检查：可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。
1）脑电图：在生后1周内检查。表现为脑电活动延迟（落后于实际胎龄）、异常放电、缺乏变异、背景活动异常（以低电压和暴发抑制为主）等。早期脑电图很重要，不仅能评估脑病的程度和明确癫痫发作，还可能有助于判断早期预后。动态脑电图对判断预后也有帮助。生后1周脑电图检查好转，结合临床状况改善，可能有较好的远期结局。
有条件时，可在出生早期进行振幅整合脑电图（aEEG）连续监测，与常规脑电图相比，具有经济、简便、有效和可连续监测等优点。
中度～重度HIEaEEG的表现如下：①轨迹不连续，表现为下缘低于5mV和上缘高于10mV；②暴发抑制模式，特点是背景波振幅极小（0～2mV）且没有变化，伴偶尔的暴发放电（＞25mV）；③连续低电压模式，特点是连续的低电压背景（＜5mV）；④非活动模式，检测不到皮层活动；⑤癫痫发作，通常在上缘和下缘出现突发的上升（放电）。
虽然正常aEEG并不一定意味着大脑正常，但是aEEG严重或中度异常可能预示脑损伤和预后不良。
2）颅脑B超：可在HIE病程早期（72小时内）开始检查。有助于了解脑水肿、脑室内出血、基底核、丘脑损伤和脑动脉梗死等HIE的病变类型。脑水肿时可见脑实质不同程度的回声增强，结构模糊，脑室变窄或消失，严重时脑动脉搏动减弱；基底核和丘脑损伤时显示为双侧对称性强回声；脑梗死早期表现为相应动脉供血区呈强回声，数周后梗死部位可出现脑萎缩及低回声囊腔。B超具有可床旁动态检查、无放射线损害、费用低廉等优点。但需有经验者操作。
3）头颅CT：待患儿生命体征稳定后检查，一般以生后4～7天为宜。脑水肿时，可见脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄；基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高密度影；脑梗死表现为相应供血区呈低密度影。有病变者3～4周后宜复查。要排除与新生儿脑发育过程有关的正常低密度现象。CT图像清晰、价格适中，但不能作床旁检查，且有一定量的放射线。
4）头颅MRI：对HIE病变性质与程度评价方面优于CT，对矢状旁区和基底核损伤的诊断尤为敏感，有条件时可进行检查。常规采用T1WI，脑水肿时可见脑实质呈弥漫性高信号伴脑室变窄；基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高信号；脑梗死表现为相应动脉供血区呈低信号；矢状旁区损伤时皮质呈高信号、皮质下白质呈低信号。弥散成像（DWI）所需时间短，对缺血脑组织的诊断更敏感，病灶在生后第1天即可显示为高信号。MRI可多轴面成像、分辨力高、无放射性损害，但检查所需时间长、噪声大，检查费用高。
（3）监测脏器功能：
1）肾功能检查：血清肌酐、BUN和肌酐清除率。重度HIE可有肾功能不全，甚至急性肾衰。
2）心肌酶和肝酶：能辅助评估心脏和肝脏缺氧缺血性损伤的程度。如有心肌酶和肝酶不正常时，应警惕是否有其他脏器的缺氧缺血性损伤。心肌肌钙蛋白Ⅰ可反映HIE的严重程度。
3）凝血功能：包括凝血酶原时间、部分凝血活酶时间和纤维蛋白原。
4）动脉血气：出生时的脐血血气分析可以反映患儿缺氧的严重程度。
5）有发热或惊厥者应做腰穿除外CNS感染。
（4）特殊感官的评估：
1）筛查听力：需要机械通气的HIE患儿发生耳聋的风险增加，因此应该做全面的听力测试。
2）视网膜及眼科检查。
（5）临床分度：HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于72小时达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生3天内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。HIE的临床分度见表1。
3.鉴别诊断需与新生儿颅内出血、新生儿中枢神经系统感染、先天性遗传代谢病等鉴别。
1.支持疗法（1）维持良好的通气、换气功能，大多数重度HIE患儿最初几天需要呼吸支持。机械通气的作用是维持血液气体和酸碱状态在生理范围内，防止缺氧、高氧、高碳酸血症和低碳酸血症。尤其是低碳酸血症可能会导致严重的脑血流灌注不足和细胞碱中*，与神经发育的不良预后有关。可酌情应用5％碳酸氢钠纠正代谢性酸中*，24小时之内使血气分析达到正常范围。
（2）维持各脏器血液灌流，使心率和血压保持在正常范围，研究显示平均动脉压＞35～40mmHg时，才能避免脑灌注减少。严重HIE患儿常因心肌功能不全、毛细血管渗漏综合征和低血容量发生低血压。因此需要正确治疗低血压。多巴胺或多巴酚丁胺可以增加HIE患儿的心输出量。多巴胺2～5μg/（kg·min），静脉输注，如效果不佳，可加用多巴酚丁胺2～5μg/（kg·min）及保护心肌、改善心肌能量代谢的药物等。
（3）维持血糖在正常高值（5.0mmol/L），以保证神经细胞代谢所需能源，避免发生低血糖和高血糖，因为两者都可能加重脑损伤。及时监测血糖，调整静脉输入葡萄糖浓度，一般6～8mg/（kg·min），必要时可8～10mg/（kg·min）。根据病情尽早开奶或喂糖水，保证热卡摄入。必要时可给予静脉营养。
2.对症处理（1）控制惊厥：首选苯巴比妥，负荷量为10mg/kg，止惊效果不好时，可10分钟后追加5～10mg/kg，12小时后给维持量5mg/（kg·d），根据临床及脑电图结果增加其他止惊药物并决定疗程，如苯妥英钠、10%水合氯醛，地西泮类药物等。应用多种抗惊厥药物时，可明显抑制呼吸，应密切观察呼吸情况，必要时进行呼吸支持。
（2）降颅压：如有颅压高表现，可应用甘露醇0.25～0.5g/kg，静脉推注，酌情6～12小时一次，必要时加呋塞米0.05～0.1mg/kg，争取2～3天内使颅压明显下降。
3.亚低温治疗（略）。
4.新生儿期后的治疗及早期干预对脑损伤较严重的患儿，应有计划地进行随访和早期干预。可在出院后及早开始康复训练，早期可进行婴儿操（抚触）及视听训练，之后根据患儿情况，在康复医师的指导下进行系统的康复治疗，多数患儿能恢复正常生长发育。
1.大多数患儿经治疗和康复训练可获得良好的预后。
2.预后不良的相关因素
（1）围产期缺氧严重，复苏时间＞10分钟。
（2）临床症状出现早并病情较重，生后24小时之内出现惊厥，惊厥不易控制，有明显意识障碍；有脑干症状，如中枢性呼吸衰竭，瞳孔反射消失；神经系统症状及体征恢复缓慢等。
（3）临床辅助检查异常程度：
1）影像学异常改变严重并且在10～14天仍未恢复，3～4周后出现脑软化、脑空洞或萎缩性病变。
2）脑电图改变严重，表现为暴发抑制波形或低电压、电静息等；或脑电图改变在2周后未恢复正常。
3）NBNA评分：在生后14天评分值仍≤35分，预后不良。
图文改编自：
《医院诊疗常规——新生儿诊疗常规》
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