一、失血性休克
失血后是否引起休克，取决于失血量和失血速度，一般15~20分钟内失血少于全身总血量的10%~15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内；若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%(约ml)，则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压(MAP)下降而发生失血性休克。如果失血量超过总血量的45%~50%，会很快导致死亡。
失血性休克易并发急性肾衰和肠源性内*素血症。大量失血后，血容量迅速减少。为保证心脑血液供应，血液发生重新分配，故休克早期就出现肾血流灌注不足，导致急性肾衰，即休克肾；同时，肠血流灌注减少而使肠屏障功能降低，引起肠源性内*素移位及细菌移位，导致肠源性内*素血症或脓*性休克。这是失血性休克向休克难治期发展的重要原因之一。
二、脓*性休克
脓*性休克是指病原微生物感染所引起的休克，是临床上常见的休克类型之一。G-菌感染引起的脓*性休克在临床最为常见，细菌所释放的内*素即脂多糖(LPS)是其重要的致病因子。如给动物直接注射LPS，可引起脓*性休克类似的表现，称为内*素性休克。脓*性休克的死亡率高达60%左右，尽管目前临床上采用多种抗生素和器官支持疗法，但死亡率仍居高不下。
目前已知，脓*性休克的发生与休克的三个始动环节均有关。感染灶中的病原微生物及其释放的各种*素均可刺激单核-巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等，表达释放大量的炎症介质，引起全身炎症反应综合征，促进休克的发生发展。其中某些细胞因子和血管活性物质可增加毛细血管通透性，使大量血浆外渗，导致血容量减少；或引起血管扩张，使血管床容量增加，导致有效循环血量的相对不足。此外，细菌*素及炎症介质可直接损伤心肌细胞，造成心泵功能障碍。
脓*性休克按其血流动力学变化可分为两种类型：
(一)高动力型休克
高动力型休克指病原体或其*素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点，又称为高排低阻型休克或暖休克。患者临床表现为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降及乳酸酸中*等。
高动力型休克时，虽然心排出量增加，但由于动-静脉短路开放，真毛细血管网血液灌流量仍然减少，组织仍然缺血缺氧。脓*性休克一般首先表现为高动力型休克，可继续发展为低动力型休克。
(二)低动力型休克
低动力型休克具有心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点，又称低排高阻型休克或称冷休克。临床上表现为皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中*，类似于一般低血容量性休克。
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克，属速发型变态反应，常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状，发病急骤，如不紧急使用缩血管药，可导致死亡。其发生主要与休克的两个始动环节有关：①过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大；②毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少。
四、心源性休克
心源性休克的始动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少。此型休克特点表现为血压在休克早期就显著下降，其微循环变化发展过程基本与低血容量性休克相同，死亡率高达80%。
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