来源：医伯乐原创作者：Jobe
一、主诉
间断呕吐1周，伴腹泻、腰痛、喘息1天。
二、病史询问
患者因为间断呕吐并且出现腹泻、喘息等表现患者入院直接送入抢救室，因为是循环不稳定，急救车送来时已经应用了升压药物，HR次/分，BP/60mmHg，SpO％。
1、1周前无明显诱因出现间断恶心、呕吐，于当地应用“藿香正气”等药物治疗后未见好转。1天前早餐后再次出现呕吐，晚间出现腹泻，3次稀水样便，同时出现腰痛，乏力，精神差。
2、患者烦躁不安，时要坐起，时要平卧。双肺呼吸音粗，双下肺可以听到散在的湿性啰音，心律不齐，腹平软，双下肢无水肿，双侧大腿可以见到少许暗红色花斑。
3、慢性咳嗽、咳痰40年；冠心病史20年；2型糖尿病病史15年，应用胰岛素治疗，10天前加服不知名中药控制血糖；否认肝炎结核，否认手术外伤。吸烟40年，20支/日；不饮酒。
通过问诊和查体，可知患者出现腹泻后，病情没有得到进一步控制，出现了腰痛乏カ、精神差的表现。根据监护提示，血压虽在正常范围，但是患者是在应用升压药物的前提下测得的这个血压，同时存在心率增快，血氧饱和度偏低的表现，而且通过查体发现大殿出现暗红色花，这些都提示我们患者可能存在灌注不佳的问题。首先应该明确患者是否存在灌注不足的问题，需要进一步检查以便鉴别。
三、抢救措施
(一)抢救室治疗的目的
患者进入抢救室的原因是因为循环不稳定，需要进一步监测和紧急治疗，并且在此同时尽快明确病因，完善相关检查，为可能的诊断提供鉴别。
(二)体检结果
当时查体:HR次/分，BP/60mmHg，SpO％。停用了患者由救护车带来的药物后，患者生命体征进一步发生变化。HR次/分，BP/77mmHg，SpO％。我们发现患者的血压开始下降。
患者可能的确存在休克，因为先前用了升压药物而掩盖了血压低的现象。
四、实验室和影像学检查结果
1、心电图仅见窦性心律不齐。
2、血常规：WBC14.58×/L，NE％81.3％，HGBg/L，PLTx/L，HCT38.6％。
3、心肌损伤标志物：CKMB＜1.0ng/ml，MYOng/ml，TNI＜0.05ng/ml，BNPpg/ml。
4、血气及电解质：pH6.81，PaO.9mmHg，PaCO20.7mmHg，K+6.1mmo/L，Lac15.1mmol/L,HCO3-3.3mmol/L，Be-mmol/L。
以上结果我院急诊科采用快速检验设备，可在30分钟内获得全部结果。结果很明显，患者存在严重的失代償性酸中*(代谢性酸中*合并呼吸性中*)并且存在严重的乳酸酸中*。并且患者的血常规提示，白细胞和中性粒细胞明显升高，结合患者的病史，考虑患者还可能存在消化道的感染。因此我们可以看出，患者症状的出现和进展迅速，是因为存在严重的代谢性酸中*和乳酸酸中*。
(三)进一步检查结果
1、凝血功能：PT15秒，PA59.3％，PR1.39，INR1.42，APTT46.6秒，Fbg.5mg/fl，TT16.1秒。
2、D-二聚体g/L。
3、生化全项：ALB24.4g/L，GLB23.5g/L，BUN14.09mmol/L，CREA.9μmol/L，URIC.35μmol/L,PHOS3.16mmol/L,K+6.5mmol/L,AG27mmol/L。
4、胸片：双肺纹理增粗。
通过进一步的检查，证实了我们的初步判断，诊断为严重酸中*高钾血症。
五、治疗方案及理由
1、治疗：患者存在严重的酸中*，高钾血症，休克状态。首要的问题就是尽早完成目标治疗(ECDT)，在积极扩容补液的同时，可以应用少量碳酸氢钠纠正酸中*，同时给予血管活性药物升压，保证灌注。此外，对于高钾血症的治疗也同时进行，静脉推注葡萄糖酸钙，也应用碳酸氢钠静脉滴注。因为患者病情危重，进入EICU继续治疗。
2、理由：患者此时的低血压有两种可能，一是因为近1周反复腹泻造成的低血容量，二是因为容量不足、循环灌注减少，造成机体酸中*后血管阻力下降，造成低血压。因为患者容量不足，纠正高钾血症，不应应用利尿剂。必要时应该进行床旁血液净化治疗。
六、治疗效果
1、患者经过初期的液体复苏和纠正酸中*，基本生命体征稳定。转入了EICU。
2、在EICU治疗原发病抗感染同时，继续监测生命体征，并且进行CRT治疗，纠正高钾血症和代谢性酸中*，同时可以进一步减轻乳酸蓄积。
3、经过EICU7天的治疗，患者生命体征完全稳定，脏器功能恢复，电解质和酸碱平衡完全纠正，乳酸恢复到正常水平，健康出院。
七、关于本疾病最新指南解读
乳酸性酸中*(lacticacidosis，LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症，一旦发生，病死率可高达50％以上，尤其血乳酸＞25mmol/l时，病死率高达80％。血浆乳酸浓度取决于糖酵解及乳酸被利用速度，因各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍，则血乳酸浓度升高。
(一)发病原因
1、产生乳酸过多糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加。糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加。休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加:酗酒引起急性酒精中*，乙醇在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛，乙醛氧化生成乙酸，乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多。一氧化碳中*可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用，使动脉氧含量降低，产生低氧血症而造成乳酸中*。儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝内血管，引起肝摄取乳酸功能下降，肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加，造成血中乳酸增高。
2、乳酸清除不足糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中*等，可造成乳酸堆积，诱发LA。糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍，又可影响乳酸的代谢、转化及排出。双胍类降糖药使用不当(剂量过大或选择不当)，尤其是苯乙双胍，其半衰期长，排泄缓慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸；抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积:对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏死，给乳酸清除带来障碍。
(二)临床分型
LA在临床上分为先天性和获得性两大类。
1、先天性LA：婴幼儿LA不伴休克者，大都属先天代谢异常，多因遗传性酶的缺陷，造成乳酸、丙酸代谢障碍，如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖-1、6-二磷酸酶、丙酮酸脱氢酶所致。
2、获得性LA大多数LA为获得性，根据Cohen和Woods分类修订的结果，获得性LA可分同时尚需注意LA患者年龄均偏大，这些患者的服药依从性常不佳，常不咨询医师而自行加量，同时无定期检测血糖。因此在年龄大、并发症多、用药依从性不佳、无监测血糖的患者，虽无明显的二甲双胍禁忌证，也应慎用，并进行充分宣教。另需警惕，目前国内许多不明成分的中成药，其中可能混有苯乙双胍，应慎用，避免造成严重的LA。
八、结合指南对本病例的思考
1、患者因为循环不稳定送入抢救室，到抢救室的时候发现血压循环稳定，但是不能忽视一个问题，就是患者已经被应用了血管活性药物，因此患者可能存在被掩盖的休克。这个时候应该尽早发现问题，并且尽早找到问题的原因，或者说尽快找到患者不稳定的诱因。
2、在明确了患者存在休克、严重酸中*的情况下，还存在了乳酸酸中*。但是患者的乳酸水平非常高，虽然也可以用休克低灌注来解释，但是似乎仍然有一些其他的问题没有发现。
3、