患者，女，69岁。糖尿病史20年，病初口服二甲双胍，近4年口服保健品治疗，入院前半年出现间断头晕、乏力，入院前1月纳差、食欲不振，入院前1天患者恶心、呕吐，入消化内科。
既往史既往有高血压病史2年，口服硝苯地平缓释片（20mg/d）治疗，同年诊断脑梗死。
体格检查体温36.5℃；P：次/min；呼吸：30次/min；血压：/90mmHg；血氧饱和度90％。轮椅推入病房，神志清楚，呼吸深大，咽无充血，双肺未闻及啰音，心率次/min，律齐。腹软，无压痛、反跳痛。腱反射弱，病理征未引出。
辅助检查入院后急查随机血糖16mmol/L，血钾5.83mmol/L、血钠.4mmol/L、氯98.4mmol/L，BUN12.35mmol/L、Cr.5umol/L。尿常规示尿糖＋3，酮体＋1。血常规示白细胞23×10/L，中性粒细胞71.04％，血红蛋白g/L。当日18:00血气分析pH6.，PCO.31mmHg，BE-24.7mmol/L，碳酸氢根7.5mmol/L。入院后立即给予吸氧、心电监护、胰岛素静脉泵入控制血糖、补碱、抗炎、保护胃黏膜、补液、维持电解质酸碱平衡治疗，复查血钾4.97mmol/L、钠mmol/L、氯96.9mmol/L。血气分析pH6.，PCO2：18.mmHg，BE-29.2mmol/L，碳酸氢根5.1mmol/L。BUN10.23mmol/L，Cr99.5μmol/L，肝功、血脂正常。
诊断血气分析无好转，请内分泌科会诊急查血乳酸17mmol/L，以糖尿病乳酸性酸中*转入内分泌科。
治疗糖化血红蛋白9.0％，血凝六项未见明显异常。转入内分泌科给予床旁血滤、补液、小剂量胰岛素补碱、对症治疗，转科18h总入量mL，补碱ml，补钾4克，50％葡萄糖ml，生理盐水ml，尿量ml。次日晨起复查血常规WBC13.85×10/L，中性粒细胞81.74％血气分析pH7.44，PCO2：25.1mmHg，BE-6.3mmol/L，碳酸氢根19.2mmol/L，血钾4.52mmol/L、钠.7mmol/L、氯98.9mmol/L。血气分析pH6.，PCO2：18.mmHg，BE-29.2mmol/L，碳酸氢根5.1mmol/L。BUN12.81mmol/L，Cr.1μmol/L，血乳酸17mmol/L，酸中*纠正，继续补液及对症治疗，患者酮症纠正。
病情平稳行腹部B超示脂肪肝，肝胆胰脾未见异常。胸部CT：左肺肺气肿，双肺间质性改变，头颅MRI示左侧基底节区及左侧侧脑室旁腔隙性脑梗塞，双侧侧脑室旁及半卵圆中心脱髓鞘改变，脑血管超声未见异常。病情好转，正常进食，皮下注射胰岛素治疗，合并泌尿系感染予抗感染治疗，泌尿系感染治愈，血糖平稳后出院。
讨论糖尿病乳酸性酸中*的发病原因有两种：（1）产生乳酸过多：糖尿病患者因饮食、运动、感染及药物治疗不当，合并心、肺、肝、肾脏疾病或存在糖代谢障碍造成组织器官缺氧，出现丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢障碍，造成乳酸堆积，诱发乳酸酸中*。（2）乳酸清除不足：肝肾功能障碍影响乳酸清除；双胍类药物可通过增加无氧酵解，并抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，抑制糖原异生，使乳酸生成增多。
乳酸性酸中*现尚缺乏有效的治疗，一旦发生死亡率极高应积极抢救。常规治疗方案包括病因治疗，吸氧，充分补液，抗感染，维持水电解质平衡，用碳酸氢盐纠正酸中*，改善重要脏器功能，昏迷患者插胃管。但是该病多发生于年龄较大患者，患者心肾功能较差，使补液治疗受到一定限制。
纠正酸中*是乳酸酸中*最重要的治疗，静脉应用碳酸氢钠仍存在争议。严重的酸中*往往导致血流动力学不稳定和呼吸衰竭，甚至心跳骤停，碳酸氢钠虽然可以改善患者外周血的PH值，但大剂量碳酸氢钠反而会使脑脊液和细胞内酸中*恶化，引起血钠过高或容量负荷过重，氧合解离曲线左移，不利于周围组织对氧的摄取和利用，还会增加细胞膜对二甲双胍的通透性，促进乳酸产生增加，增加乳酸性酸中*的病死率。当血PH＜7.15时，推荐使用碳酸氢钠纠正酸中*，也有主张血PH＜6.9时使用碳酸氢钠。
综上所述，糖尿病患者在口服双胍类降糖药物期间出现无其他原因的昏迷、各种诱发因素，并伴重症酸中*表现而酮体增高不明显者考虑到乳酸性酸中*的可能。治疗上采取以纠正酸中*为主的综合措施，重症患者需尽早行连续性血液净化，连续性血液净化可较快及平稳的降低患者的血乳酸水平，增加血PH，维持水、电解质及酸碱平衡，有效改善预后。
来源：疾病监测与控制杂志年7月第11卷第7期
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