医院张运周讲座
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1.呼吸衰竭依据氧分压或氧合指数来诊断呼吸衰竭，分为I型（单纯低氧血症）和II型（伴二氧化碳分压升高，由通气不足引起），关于呼吸衰竭，进一步阅读可点击下面超链接。
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2.呼吸的神经支配脑桥下部和颈髓病变可引起呼吸模式的改变。另外，如果迷走神经完整，即便是脑桥横断，也可存在正常呼吸。如果迷走神经损伤，可出现长吸气呼吸或持续的呼吸肌痉挛。脑桥中段横贯性损伤影响自主呼吸，出现慢且不规则的呼吸。脑桥延髓连接处横贯性损伤出现不规则、共济失调样呼吸。吸气和呼气终末为主动运动，由颈胸运动神经元控制（C3-C5的膈神经以及T6-T12的肋间神经）。脑干下部为另一调节环路，吸气运动前区神经元位于孤束核外侧，形成背内侧呼吸核群，其间的轴突投射至颈脊膈肌运动神经元。呼气和吸气运动前神经元组成腹侧呼吸核群，位于延髓网状结构的腹外侧和疑核背侧，并向脊髓投射。
3.呼吸损伤的模式正常人呼吸12-20次/分，小于12次为呼吸变缓，大于20次为呼吸急促。呼吸损伤分为呼吸次数变化和呼吸深浅变化，综合前来分为很多种，具体见下表。
下图：呼吸损伤的几种模式
其中，潮式呼吸又称陈施呼吸，呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢，氧和二氧化碳出现较大幅度的波动，是通气增加之后中枢调节，使得呼吸减慢，随后又出现缺氧、二氧化碳潴留，再次刺激呼吸，使得呼吸增快。叹息样呼吸指的是在正常呼吸节律出现一次深大呼吸并伴有叹息声，在正常人身上是精神心理因素引起，无特殊意义，但在危重患者身上可表现为浅慢的呼吸中出现一次深大带有叹息声的呼吸，为临终呼吸，提示病情危重。Kussmaul呼吸，呼吸变快变深大，糖尿病酮症酸中*、尿*症酸中*会出现，患者因为酸中*，可出现呼吸代偿，而表现为快速、深大、用力的呼吸。比奥呼吸，也叫作间停呼吸，延髓损伤可导致，出现呼吸节律消失，呼吸频率、深度都不固定，规律呼吸后会出现呼吸暂停，然后再规律性呼吸。
大脑半球损伤可出现潮式呼吸，间脑和脑干损伤和出现中枢性过度通气，脑桥首端损伤可出现长吸气式呼吸，脑桥尾端损伤可出现丛集式呼吸（连续4～5次不规则呼吸后，出现呼吸暂停的病理性呼吸方式），延髓损伤可出现共济失调式呼吸（呼吸的深浅、节律完全不规则）。
下图:几种常见的呼吸损伤
4.呼吸衰竭的神经病因临床各种原因可引起呼吸衰竭，如肺部感染、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、格林巴利等，不同因素的疾病从不同的机制引起呼吸衰竭，基本可归于通气问题和换气问题。通气不足又分为阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍（肌无力、胸部畸形），换气功能障碍分为弥散功能障碍和通气血流比例失调。神经系统损伤严重的话，可引起泵衰竭，也就是通气功能障碍。当神经功能损伤导致气道自洁能力变差，出现误吸的时候，可出现通气血流比例失调等情况。
5.呼吸衰竭的临床表现缺氧的早期可出现呼吸频率增快、指脉氧下降、心率增快、血压增快、躁动、意识水平下降或精神异常，此时出现的症状多为兴奋、刺激。缺氧晚期之后，患者呼吸不规则、指脉氧下降、心率下降、意识障碍（淡漠、昏迷）、紫绀等。早期患者可代偿，晚期失代偿会出现生命危险。针对缺氧，有四大机械通气指征：氧合不足、通气不足、气道保护能力不足（吞咽功能障碍、高误吸风险）、预期的神经及心肺功能下降。
6.通气和气道的评估面对神经损伤患者，需要快速气道评估，给医生的时间也就三五分钟。对于呼吸节律异常或呼吸深浅异常的患者，紧急气管插管后再完善一些检查，是合理的。要避免在氧合正常的情况下，但忽略了呼吸节律异常，而进行影像学检查，从而出现了在检查路上患者呼吸心跳骤停。
对于呼吸肌肉，需要明确患者是腹式呼吸还是胸式呼吸，还需要评估患者肋间肌肉、膈肌的力量。
膈肌如何评估？点我点我，一起探讨
咳嗽能力评估可从下表进行（临床咳嗽能力评分，CCSC评分），三级是一个分界点，低于三级提示气道自洁能力差：
困难气道可通过3-3-2法则：张口是否能容纳三指、下颚和舌骨的距离是否三指，舌骨和甲状腺切迹是否有2横指。
马兰帕蒂评分也比较实用。
面罩通气评分用于评估患者是否可接受面罩通气。
中国困难气道管理指南的一些可用评分见下
7.神经损伤患者的救治原则张丽娜教授针对神经损伤，提出了四大救治原则，分享给大家，有兴趣的可阅读原文。
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原发损伤及时终止
继发损伤极力避免
院感防治贯穿始终
耐心等待神经恢复
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