糖尿病酮症酸中*
定义：
糖尿病酮症酸中*是糖尿病严重并发症，常发生于1型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及2型糖尿病遭受各种应激时,是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。
糖尿病酮症酸中*的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中*。
糖尿病酮症酸中*的分期
●糖尿病酮症：当生化异常仅表现为高血糖和高血酮,而PH仍处于代偿状态时。
●糖尿病酮症酸中*：当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现酸中*时。
●糖尿病酮症酸中*昏迷：当病情严重,酸中*和水电解质代谢紊乱加重,患者出现昏迷时。
诊断
（一）病史与诱因
有糖尿病病史
诱因
●1型糖尿病：由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效自发酮症倾向，有时无诱因。
●2型糖尿病：
①各种感染
②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。
③饮食失调、胃肠疾患、高热等,尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足。
●妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠或分娩
●胰岛素耐药性由于胰岛素不敏感或胰岛素抵抗
（二）临床表现
①原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。
②消化道症状:DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐,少数病例表现为腹痛,呈弥漫性腹痛,有的相当剧烈,可伴腹肌紧张,肠鸣音减弱或消失,极易误诊为急腹症。
③呼吸系统症状:代谢性酸中*刺激延髓呼吸中枢,引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸:当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。
④神经系统症状:个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。
⑤脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降心率加速,重者可危及生命。
⑥诱因之表现:各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
（三）实验室检查
◆血钾初期偏低：当少尿、失水和酸中*严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4~6小时后,血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时葡萄糖利用增加,钾离子返回细胞内;又因酮症酸中*得到纠正后,细胞释放氢离子并摄取钾离子,故出现低钾。
◆白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高,补液后可恢复。
◆血脂升高,有时血清呈乳白色,由于高乳糜微粒血症所致。
（四）糖尿病酮症酸中*的分级
鉴别诊断
◆饥饿性:因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。
◆酒精性:有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β一羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中*和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。
此两种酮症酸中*病情较轻,无糖尿病史,经补GS或GNS后酮症酸中*较易纠正。
◆急性胰腺炎：半数以上糖尿病酮症酸中*患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎,甚至因急性胰腺炎而起病,故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描,并密切随访。
治疗
（一）补液
1.治疗糖尿病酮症酸中*成功与否补液是关键。脱水易加重胰岛素抵抗及代谢紊乱,严重者可致循环衰竭,加重代谢性酸中*。
2.如何补液？
3.补什么？
①一般病例先用0.9%Nacl,快速有效的扩容,尔后究竟用0.9%Nacl还是用0.45%Nacl,则根据患者血钠浓度和渗透压变化而定,若血钠仍mmol/L,血浆渗透压mmol/L,则给予0.45%Nacl.
②如果低血压或休克,应用生理盐水效果不佳时,也可考虑给一定量的胶体液如右旋糖酐,血浆等。
③等血糖下降到13.9mmol/L(ml/dl),应给予5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖,防止低血糖的发生。
④经较大量输液4小时仍无尿者,可静脉给予速尿40mg。
⑤如果病人清醒,可鼓励病人多饮水。
（二）胰岛素应用
1.小剂量胰岛素持续静滴：一般每小时4-8U（0.1/U/kg/h）普通胰岛素；
2.持续小剂量静滴胰岛素的原因：较少引起脑水肿、低血糖、低血钾，可使饱和胰岛素受体，使胰岛素达到最佳疗效。
3.使用方法：
(1)首测血糖13.9mmol/L,可首次静脉推注10-20μ,继以静脉滴注4-8μ/h,(普通正规胰岛素)。开始每1-2小时监测血糖一次。理想的血糖下降速度是每小时3.9-5.6mmol/L,如果达不到此标准,应重新评估患者的脱水程度,确保充分补液,如果仍不行,可加倍胰岛素剂量,直至取得满意降糖效果；
(2)当血糖浓度降至13.9mmoL以下时,将原输液的生理盐水改为5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖,胰岛素用量按2-6克葡萄糖给1μ胰岛素比例计算,使血糖维持在8-11mmol/L,直至酮体消失。
(3)当酮体消失后,根据血糖及进食情况调节胰岛素用量,或改为每6-8小时皮下肌注胰岛素一次。
(4)一般应将血糖维持在8.3-11.1mmol/L,以利酮体排出和缓解酸中*。
(5)如果血糖低于5.6mmol/L时仍有酮症和酸中*,为维持血糖和清除血酮体,可予10%甚至20%的葡萄糖补液,并维持静脉滴注胰岛素。
(6)在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况,给予皮注射普通胰岛素8μ。因为停用静脉滴注胰岛素后,血糖可再次迅速上升,3小时可达16.7mmol/L(mg/dl)易导致酮症酸中*复发。
(7)对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。
（三）补钾
(1)血钾正常且有尿的患者,于胰岛素治疗开始每升液体加Kcl1.5g
(2)血钾3.5mmol/L补钾浓度增加1倍,即每升液体需加入Kcl3.0g。
(3)血钾3mmol/L时,甚至每小时补钾(kcl)2-3g.
(4)血钾5.5mmol/L,暂停补钾
(5)血钾偏高伴少尿、无尿者,待补液后尿量增加时立即补钾。
(6)治疗过程中应监测血钾和心电图监护,一般第一天补钾(kcl)可达7-15g,钾入细胞内较慢,补钾5-7天方能纠正缺钾。如能口服kcl尽量口服。
（四）纠正酸中*
不宜过早纠正酸中*：
①NaHCO3-治疗产生CO2增多,容易透过血脑屏障进入脑脊液,引起脑脊液反常性酸中*,造成脑功能障碍。
②迅速纠正酸中*,使氧离曲线左移,组织缺氧。
③高渗和钠负荷过多
④低钾血症发生率增加。
一般不主张过于积极纠正酸中*。
◆但是严重酸中*可使心肌收缩力降低,心排量减少,中枢神经和呼吸中枢受抑制,外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降,引起低血压,加重胰岛素抵抗。
◆当PH7.0,严重高血钾或难以纠正的低血压时应补碱。
◆4.5%NaHCO3-ml用注射用水稀释为1.25%后静脉滴注;
◆监测血气,必要时6-8小时重复，PH7.2,暂停补碱。
（五）诱因和并发症的治疗
护理措施
①快速建立静脉通道②病情监测③护理措施：◆严密观察患者血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质；◆每0.5~1小时测血压、呼吸、脉搏,记录出入量；◆每2小时查尿糖,2~4小时查血糖及电解质1次。④预防感染⑤饮食疗法⑥吸氧、休息、心理护理END
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