先懂得什么叫尿*症?肾脏
什么叫尿*症？
尿*症不是一个独立的病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段。在此阶段中，除了水与电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外，由于代谢产物在体内大量潴留而呈现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中*症状。也就是说尿*症这一名词是从临床表现这一角度来谈的。因而医生诊断时不仅要结合血尿素氮、血肌酐的数值来衡量，更重要的是要根据患者所出现的机体自身中*的症状来判断，不能随便地下“尿*症”的诊断，以免加重患者的思想负担。
概括尿*症的临床表现主要有：消化系统症状是呕恶、纳呆、腹泻或便秘，口中有尿味；心血管系统症状为高血压、充血性心力衰竭、尿*症性心包炎、心肌疾病等；血液系统症状是贫血显著、出血倾向；神经系统症状是早期出现神经肌肉失调症状，周缘多神经病变，后期出现尿*症性脑病；乎吸系统可出现尿*症性肺炎的症状；皮肤可出现皮肤瘙痒及尿素霜。另外常伴代谢酸中*，并现高钾或低钾、低钙、高磷等表现。
需要指出的是，虽然可有上述诸种表现，但临床遇到的慢性肾衰患者，每一个人所表现的症状是不一样的，有的出现一个系统症状，有的则出现多个系统症状。
中医认为是由于肾的气化无权，浊阴不能从小便而出，浊邪停留体内泛溢于各处为患，其病机概括为：浊邪上千脾胃，胃失和降；浊邪上凌心肺，浊邪闭阻心窍；浊邪泛溢于肌肤等。
（1）尿*症实际上是肾功能衰竭，亦为晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中*和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿*症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。
（2）尿*症是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的*害。现代医学认为尿*症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在年描述了肾功能衰竭以后提出的。过去认为尿*症是不治之症，在临床上经过数年的研究和实践，运用中草药对病人的治疗，已迖到满意的效果。如及早治疗完全可免去（透析方法及肾移植手术），临床观察说明，通过中医学整体出发观点，实行辨证施治，被损害之肾功能不是一点也不可逆转的，尿*症也不是绝对不可治愈的。一般在三至四个月内可痊愈，使尿*症病人的寿命得以明显延长。
尿*症的临床表现
尿*症的临床表现
在尿*症期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
（一）神经系统症状
神经系统的症状是尿*症的主要症状。在尿*症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些*性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）消化系统症状
尿*症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中*、高钾血症、钠水潴留、贫血及*性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
（四）呼吸系统症状
酸中*时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中*的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
（五）皮肤症状
皮肤瘙痒是尿*症患者常见的症状，可能是*性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈*褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
（六）物质代谢障碍
1．糖耐量降低尿*症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿*症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量*物等的*性作用。
2．负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿*症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿*症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿*症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。3．高脂血症尿*症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoproteinlipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
尿*症病因和发病机制
尿*症时含氮代谢产物和其他*性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。
1．消化系统体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿*性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺病变水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿*症性肺炎。
3．造血系统主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些*物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿*症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①*性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少，却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类*性物质造成血小板功能障碍，使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系统尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1，25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1，25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿*症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renalosteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitisfibrosacystica）相似。临床上使用1，25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。
5．皮肤尿*症病人皮肤常呈灰*色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
6．神经系统脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。*性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿*症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。
有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。
引起尿*症的*性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿*症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和*性物质如胍也有重要作用。尿*症的发生不是某一种*素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。
肾功能衰竭
由于进行性肾单位功能丧失，出现肾功能不全发生肾衰。然而，正常人有万个肾单位，在同一时间，不是所有的肾单位都工作，有些肾单位接受的血液较少，处于休息状态（备用的肾单位）。进行性肾脏疾病，这些储备丧失，有功能的肾单位数目减少，又进一步增加了残余的肾单位的负担，这些肾单位排出水分和废物的总量是有限的，体内的水分和氮性废物就会蓄积，临床出现尿*症。除了肾脏本身疾病引起肾功能衰竭外，由于心力衰竭、休克或其他原因引起血压下降，肾灌注不足，也可引起肾功能衰竭，称为肾前性肾衰。而肾后性肾功能衰竭的主要原因是尿路梗阻和尿液反流。
什么是急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭是指由于各种原因引起的严重肾功能损害或者丧失。它可以迅速出现，甚至几小时内发生，少尿和无尿可以很快出现，每小时尿量少于17m1，每天尿量少于m1为少尿，每小时尿量小于4m1，每天尿量少于ml为无尿。
何谓慢性肾功能衰竭：各种致病因素引起肾功能减退，血尿素氮逐渐增高，体内水和代谢产生的*物不断蓄积，导致人体内环境改变，各种生化过程紊乱，各种临床症状表现出来。临床上把这一组征候群称为慢性肾功能衰竭，即尿*症（又称氮质血症），它并不是一个疾病实体，而是一种综合征。近30年来，血液透析和肾脏移植的长足进步，完全改变了它的治疗面貌。
肾功能衰竭的原因是什么
急性肾功能衰竭的原因：急性肾功能衰竭也称为急性肾小管坏死（ATN），使用这个术语不是十分恰当的，但是它使用得相当普遍，急性肾功能衰竭常常发生在大量组织损伤以后，如挤压伤、大血管手术后、急性坏死性胰腺炎、严重骨折、革兰氏阴性杆菌败血症和某些传染病（流行性出血热、恶性疟疾）等，急性肾功能衰竭也可以因失血过多、脱水和心力衰竭引起的低血压、肾灌注不足、急性肾小球肾炎、爆发性肾盂肾炎，移植肾急性排斥反应和对肾脏有特殊*性的物质，如汞、铋、磷、四氯化碳和某些*菌和抗生素等药物引起。急性肾功能衰竭治疗得当，肾功能可以恢复，急性肾功能衰竭从发病到肾功能基本恢复，大约需要2周～4周，在这个阶段内，大多数患者需要血液透析维持生命。
慢性肾衰的一般原因：
（1）肾小球肾炎免疫复合物引起各种病理生理改变导致肾小球肾炎，最后引起肾功能衰竭。肾衰可以在几个月内出现，也可以迁延几年，直到血清尿素和肌酐上升，肾功能降至正常人的一半，症状才会出现。有时发病后几年，直到可怕的尿*症症状出现后，才诊断患有肾小球肾炎。
（2）间质性肾炎间质性肾炎占慢性肾衰发病率的第二位。肾小管萎缩、纤维化、瘢痕化导致肾小球血液供应减少和肾功能减退。
止痛剂引起的肾病、痛风性肾病和抗生素及其他肾*物引起的肾病都属于间质性肾炎。
（3）糖尿病性肾病病程长的糖尿病患者，一部分人可出现肾脏并发症，特别是青年型或I型糖尿病患者可出现蛋白尿，这常常是肾脏受累的第一个指征。出现肾脏病的糖尿病患者，大约一半在5年后发生肾功能衰竭，而糖尿病的其他并发症，如网状内皮系统、血管系统和神经系统并发症也可同时出现。
（4）多囊肾多囊肾是一种先天性疾患，在同一家族中可有几个患者发病。病理检查可见发育缺陷的充水小囊。压迫正常肾组织。病情可以长期隐蔽，直到40～50岁后出现肾脏增大，明显肾功能不全才诊断为多囊肾。
（5）严重高血压严重高血压可引起肾小动脉硬化、肾血流量减少、肾功能损伤。肾动脉本身的疾病也可以是肾功能丧失的原因。
（6）下尿路梗阻下尿路引流不畅，如前列腺良性肥大，或者某种解剖上的缺陷引起尿液返流，引起肾盂、肾盏扩张，称肾积水，压迫正常肾组织，引起肾功能衰竭。
（7）其他很少的普通病引起的严重肾脏损伤，导致慢性肾衰。
由于人体有很强的代偿能力，能适当地调节体内生化过程的紊乱。有时我们能见到仅残存10％的正常肾功能患者，仍能维持生命。
急性肾功能衰竭有哪些症状：急性肾功能衰竭的治疗，首先是消除病因。地震或其他的意外事件引起的挤压伤，常常引起急性肾功能衰竭，人体组织受到长时间的挤压，大面积的组织坏死，应及时切开清创，减少*素、肌红蛋白和钾离子的吸收，才能减少致病因素导致的恶性循环，急性肾功能衰竭才有可能转归。失血和脱水引起的急性肾功能衰竭，尽早的输血和输液（分秒必争），使血压回升，保证肾脏有足够的灌注量，有时，患者可以很快有尿液排出，病情迅速好转，但是，血压纠正后仍无尿液产生，已有水钠潴留的表现，应立即减少输液，并严格控制水的入量，做到量出为人的原则，保持患者体重不增加，或每天减少0．5kg为好，严重感染，中*性休克导致的急性肾功能衰竭，应选用有效的抗生素治疗，感染灶适当的外科处理也是必需的。
重度急性肾功能衰竭、心衰和肺水肿应及时吸氧和使用强心药物，高血钾常常可以引起心脏骤停、心电图出现T波高尖或血生化检验提示高血钾，应紧急处理，使用碱物，静脉注射葡萄糖酸钙，可以减少钾的*性，静脉点滴高张葡萄糖加胰岛素，使钾离子暂时转入细胞内，也可缓解病情。然而，急性肾功能衰竭的最好治疗是血液透析。
慢性肾功能衰竭是怎么发生的
慢性肾病逐渐恶化发展为慢性肾功能衰竭，临床上分为四期：
（1）代偿期血肌酐．4～．O微克分子／L（1．6～2．0mg／dl），肾单位减少20％～25％，通过代偿肾排泄和调节功能尚好，如果有蛋白尿，患者晨起可有轻度眼睑水肿，但一般无明显自觉症状。
（2）失代偿期（即氮质血症期）血肌酐．9～．6mmol／L（2．1～5．0mg／dl），肾单位减少50％～70％，肾排泄和调节功能减退，出现夜尿多、乏力、水肿、食欲减退、恶心及轻度贫血，偶有酸中*。
（3）失代偿晚期（即尿*症前期）血肌酐．6～．2微克分子／L（5．0～8．0mg／dl），肾单位减少70％～90％，患者常有严重贫血、水肿，可有恶心、呕吐、代谢性酸中*、低钙血症和高磷血症。
（4）尿*症期血肌酐．2微克分子／升（8．0mg／dl），全身中*症状严重，多有大量水在体内储留。表现为重度水肿，常伴有胸水和腹水。需依赖透析疗法以维持生命。多因高钾血症或酸中*或严重贫血或无尿引起心力衰竭或肺水肿、脑水肿而死亡。
尿*症的症状
尿*症常见症状有食欲消失、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛，有时可以辗转不安，甚至出现癫痫。尿*症症状可以缓慢发生，长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生，出现明显尿*症症状。尿*症综合征可以是多种多样的，也不一定是所有的症状均表现出来。
尿*症的原因
尿*症的病因是由于肾功能丧失，体内代谢产生的氮质废物不能排出体外，在机体内蓄积和水电平衡失调、水潴留、电解质紊乱引起肾衰的常见原因是肾脏本身的疾病和损伤，称肾性肾衰。肾前性肾衰常常由于心力衰竭或其他原因引起血压下降、肾灌注不足引起的。肾后性肾衰的主要原因是尿路梗阻和尿液返流等。
尿*症患者尿量的改变
急性肾衰少尿期24小时尿量少于m1，尿中可能有少量蛋白质，尿液重量克分子渗透压浓度一般为～毫渗量／kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L，正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12～15倍，而尿*症时只有2～3倍。急性肾衰多尿期，尿量可达35L／日。
慢性肾衰尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有无蛋白质主要取决于原发病。尿液重量克分子渗透压浓度可以很低，尿钠浓度可为40～90毫当量／L，尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下。慢性肾衰进入终末期，尿中蛋白质含量可以很少，尿量很少，甚至无尿。
尿*症状态对代谢有什么影响
肾功能衰竭，体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降，酶活性减低，水电平衡失调，肾功能衰竭对代谢影响主要表现在：
（1）糖代谢紊乱尿*症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿*症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿*症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿*症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿*症后，胰岛素用量可以减少。
（2）蛋白质代谢障碍蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿*症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿*症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。
（3）脂肪代谢异常尿*症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。
尿*症对心血管系统的影响
（1）尿*症心包炎以前，尿*症患者出现心包炎，常常为临终前的征兆，自从有了透析疗法，患者得以长期存在。然而，在透析不够充分或严重营养不良情况下，也可发生心包炎。PABICO报告：透析治疗较好的患者，偶尔也可以并发病*性心包炎，它与腺病*感染有关。尿*症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺病*感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。
（2）尿*症性心肌炎尿*症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。
（3）心律失常心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地*的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。
（4）转移性心肌钙化在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。
（5）高血压高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状，可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压，但很多患者血压控制不住，需要用降压药物，一般不需要双肾切除，作者一组98例慢性血液透析患者，31例透析前血压正常，67例血压高于18．67／12kpa（／90mmHg），经规律性血液透析，结合用少量降压药物，40例血压可以维持在正常范围，27例经用多种降压药物，血压很难控制，这些患者中17例接受了同种尸体肾移植，在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中，8例血压回降至正常，7例患者服用少量降压药物，血压可以维持在18．67／12kPa以下，提示肾移植是治疗尿*症顽固性高血压的理想方法。
尿*症的论症治疗原则
只要能有尿，尿*症就不是“绝症”！
只要有尿，尿*症就不是“绝症”！有人问尿*症会不会很早死？不一定；其实尿*症是肾脏出了问题，才导致血液中的*素排不出来，而得名为尿*症。我们决不能轻易地下尿*症诊断结论，除根据恶心、呕吐等症状和肌酐值之外，还要进行祥细的评价肾脏纤维化进程的检查，以此来判断患者病情轻重的程度，有效地评估预后。部分尿*症患者在及时阻断肾脏纤维化治疗后，可逆变为良性带病生存，若及时调理很多患者都能彻厎拫治。从这一点来看，充分证明（尿*症）就不是不可医治的“绝症”。
慢性肾功能衰竭尿*症的治疗
尿*症的治疗
中医认为当肾小球滤过率下降到10%以下，体液内的肌酸酐积蓄到mmol/dl以上时，肾功能就开始发生尿*症的症状。此时的健存肾单位，已倾尽全力超负荷地运作，医者当务之急，就是要抢救因受了损伤而处于有病态下的肾功能，同时保护健存肾部位功能不继续至于受损，这就是我们决不可以失去对患者的最后治疗时机。
①以中医论症论治的原则，阻断肾功能衰竭病情的恶化，首先对症下药调整使肾功能小球滤过率保持稳定性，使肌酐再不持续升高是主要的医路关健。
②要通过肾功能的细胞有自我再生功能，使这种自发功能对已受损伤的肾组织得以自我修复，逐渐提高肾的自我运作能力；自我地对抗病*的侵害。
③通过肾功能的论症医治调理，可使正在依靠透析来控制疾病免强地求生存，治标不治本的患者逐渐摆脱透析的难处。
④要使少尿或无尿的患者提高排尿量，不论时地调整病变单方，提高肾脏的内分泌功能和其它心、肝，脾，肺、胃等器官的同时修复功能，提升保护好肾脏的残存功能不再被继续受到损伤，患者就可以不必要花费几百万元沉重的负担经济去靠换肾来维持短期生命了。
尿*症的特效疗法
尿*症主要是因为人体多种复杂性的疾病因素，（如平时少饮水）等，牵连到肾功能失调。比如：肾；肾藏精，能促进人体的生长发育和生殖，而为人体生命之源。肾阴、肾阳是人一身阴阳的根本，故称肾为“先天之本”。若肾精亏，则人的生长发育缓慢，成年者可出现生殖机能减退、早衰等。肾能主持人体的水液功能，对水液起着开关的作用，犹如水闸：开则尿出，关则尿闭。开合适度水液才能正常，否则可以出观水液潴留而成浮肿病，或水液失控而出现尿频长，甚则为尿失禁，此称肾主水司开合。肾还能使肺吸入的清气下降，防止呼吸泄表，称为肾主纳气。若肾虚不能纳气，则肺气上逆而出现气喘。哮喘病多见于儿童和老人，就是因为儿童肾气稚弱、老人肾气衰退和纳气功能均弱的原故。儿童到了青春期后，肾气旺盛，纳气功能增强，故有些儿童哮喘至青春期可以自愈。肾病变症候群，高度的蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、浮肿等为其主要症状。本疾病易变成慢性化，症状会变轻且会有重复发生的状态。：肾衰竭、多数的慢性肾衰竭是由慢性肾炎或糖尿病性肾症所移转而来的。出现紫斑、发痒、痉挛、呼吸困难、心脏衰竭、呕吐、鼻子、牙齿周围的出血、骨头出毛病等症状。在形成尿*症之前，若不立即医治，医院进行血液透析，将是十分危险的。
目前肾功能（肾小球）的持续性受损，医院和医家，都眼白白的没有能力找出可行物，可以阻断肾病情的恶化，所以只能给患尿*症患者做透析理疗，无法进行病因治疗。
反过来我发现，肾脏持续性损伤的主要原因是上述因素，多数人平时食物不均衡，少饮水，少饮茶，少饮汤，不注重身体保健与锻练调养，有害物质日久累积，慢慢地沉积在肾小球里破坏肾藏所致，继而还发现人体自身的清除功能，存在着某种假性感应物体，从而激发产生对肾功能的影响。
在本症中我用[通利排*汤]进行逆行反病*，通利、排*，清洗、整健，调理，再生同行，激发人体本能产生溶解酶的作用，对肾脏有害物质进行溶解和清排，有效阻断了肾小球疾病的恶化。[通利排*汤]服用到五至十剂后发现血液中溶解酶几乎提高了6.8倍，尿液开始显示混浊，患者也开始感觉精神好转轻爽，病情减轻，六天后，尿液特别混浊，肉眼可见，患者病情好了1/3，仔细观察尿液盛具底部有大小不等的微粒，持续12天后，肌酐下降mmol/dl，继续服用[通利排*汤]，同时穿插服用[中药方二][中药方三][中药方四][中药方五]，二十五天后患者面色由灰黯、光白续转红润，腰酸、乏力、抽搐等几乎全部消除，无尿者尿量增加到-1mml。尿*症的论症治疗原则病例（一），医院、医院治疗将三年之久，但尿*症还是持续性恶化，继续服用[通利排*汤]，插服[中药方二][中药方三][中药方四][中药方五]，一个月后医院透析。
其中肾蔵感染重者以论症论治法，配用抗菌、抗病*类中草药服用，对症用药进行调理：在个别患者必要时，兼用*抗生素西药物进行治疗。如利尿以10％葡萄糖——毫升加速尿——毫克静脉滴注，降压用巯甲丙脯酸、甲基多巴、复方降压片，复方罗布麻片等。纠酸多给予口服或静滴碳酸氢钠、蛋白同化激素(如丙酸睾丸酮、苯丙酸诺龙)等。辅助治疗常用atp、辅酶a等，均用常规量，特殊患者根据病情酌情加减用量，适当限制水、钠、食物中蛋白质含量。
症临床观察尿*症患者，服[通利排*汤]第三天，尿液混浊的占97%，肉眼观察可见到，七天后仍然可肉眼观察到沉淀颗粒的占93.1%，有显著疗效。[通利排*汤]对肾排*作用有很大的促进作用，可使有病态的肾小球恢复正常排泄功能，提高肾小球的过滤率。慢性肾功能衰竭尿*症患者服用[通利排*汤]一个月后，血流灌注明显感觉到增加，萎缩性的肾脏逐渐增大，肾皮质有明显增厚，髓质瘢痕也明显消除，纹理可见清析。血管血流量增加，缺血部位得到正常改善，坏死的病灶区也明显地缩小。一般在免疫复合物排泄干净后，受损的肾单位可在两至三个月左右得以修复，肾小球体积明显增大数倍，滤过能力提高到18至20倍左右。修复后的肾功能可恢复到完全摆脱（依赖透析求生存）。这种调理恢复过程，就是残存肾部位的修复整健（再生）过程，也是肾功能由小变大的复元全过程，肾功能的修复不是单靠透析就能完全代替人生存的，一旦肾功能完全丧失了，不早时进行合理的调理，透析也不能再维持患者的生命。也就是说，如果不积极救治残存的肾组织，透析3-5年后就一定要换肾了，您说换了肾的人寿命会长吗？
日前肾病这一顽症威胁着人类的健康与生命，我国每年有近百万人死于各种肾疾病。肾病主要包括急慢性肾小球肾炎、肾孟肾炎、IgA肾病、红斑狼疮肾、糖尿病肾病，多囊肾，肾病综合征等等。各种肾病发展后期均为肾功能不全——-尿*症，对于肾病的治疗：西医对于各种肾炎，肾病综合征的治疗多采用激素疗法，但是激素对病情的掩盖性较强，治标不治本，副作用明显且极宜复发。对肾功能不全——-尿*症的治疗，西医除了透析、肾移植之外，并无良法，况且透析只是维持生命，一旦透析就不在保肾，治标不治本，到一定程度只有完全依赖于透析，有的病人还会有透析综合征，透析也很痛苦，另外费用也较高，农村病人长年透析既不方便，费用也负担不起。肾移植虽说可以解决一定问题，但是肾源、费用、排异反应等往往使一般的患者望而却步。而中医在治疗肾病方面显示出了极大的优势，疗效明显，治疗求本，不易复发，无痛苦、无副作用、费用低。
[通利排*汤]主要清除免疫复合物后修复受损肾功能，同时能阻断病情的恶化。治疗肾衰尿*症，对肾小球滤过率下降，临床症状明显表现为全身多脏器功能衰竭的患者，服药20剂后能缓解或消除其症状，配合附方中药论症治疗，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡等。临床表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症，一般服药一个月后开始缓解，一个半月后大多症状全消除，对出现的高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭等危症患者，除在紧急透析急救后，再及时赶早配合本方系例治疗，即可挽回生命。
偏方提供如下：熟地6钱*芪8钱鹿胶2钱人参2钱当归3钱山茱萸6钱山药3钱泽泻6钱茯苓4——6钱女贞子3钱覆盆子3钱枸杞6钱车前子4钱锁阳3钱金樱子2钱每天一剂水煎服！连续吃好为止！
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