热射病(heatstroke，HS)是由热损伤因素作用于机体引起的严重致命性疾病，具有很高的病死率。热射病的发病率和危害性可能远超预期。调查资料显示，在高强度运动中发生猝死的主要原因是热射病而非心血管意外；而由热射病导致的死亡可能超过所有自然灾害导致的死亡总和。
1.概述
热损伤因素作用于机体，可引起一系列病理生理变化，表现为由轻及重的连续过程，包括先兆中暑、轻症中暑和重症中暑，统称为热致疾病。热射病是最严重的热致疾病类型，具有很高的病死率。
热射病是由于暴露于热环境和/或剧烈运动所致的机体产热与散热失衡，以核心温度升高＞40℃和中枢神经系统异常为特征，如精神状态改变、抽搐或昏迷，并伴有多器官损害的危及生命的临床综合征。根据发病原因和易感人群的不同，热射病分为经典型热射病(classicheatstroke，CHS)和劳力型热射病(exertionalheatstroke，EHS)。
2.流行病学
根据国外有限的调查资料，CHS在夏季热浪期间人群发病率为(17.6~26.5)/10万，住院病死率为14%~65%，ICU患者病死率＞60%；EHS在劳力型热致疾病患者中所占比例为8.6%~18%，合并低血压时病死率＞30%。需要指出的是，不同时间和地域报道的热射病发病率和病死率差别很大，可能不具有可比性。导致这些差别的可能原因包括：①环境因素(如热浪强度及持续时间)差异；②体力活动的强度不同；③执行了不同的诊断标准；④早期现场处置是否恰当。另外，CHS具有更高的病死率，可能与其已存在的基础疾病有关。
3.热射病的表现
3.1不同类型热射病的表现
3.1.1 CHS 致热源主要来自外部环境(如热浪)，见于年老、年幼、体弱和有慢性疾病的患者，一般为逐渐起病。前驱症状不易被发现，1~2d症状加重，出现意识模糊、谵妄、昏迷等，体温升高达40~42℃，常伴有大小便失禁、心力衰竭、肾衰竭等表现。
3.1.2 EHS 见于健康年轻人(如部队官兵、运动员、消防队员、建筑工人等)，在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后突感全身不适，如极度疲劳、持续头痛、运动不协调、行为不当、判断力受损、面色潮红或苍白、恶心、呕吐、晕厥等，可伴有大量出汗或无汗，继而体温迅速升高达40℃以上，
出现谵妄、癫发作、意识水平下降和昏迷等中枢神经系统严重受损表现。也有患者缺乏先兆表现而在运动中突然晕倒或意识丧失而发病。
3.2热射病器官受损表现
3.2.1 中枢神经系统 中枢神经系统功能障碍是热射病的主要特征，早期即可出现严重损害，表现为谵妄、嗜睡、癫发作、昏迷等；还可出现其他神经系统异常表现，包括行为怪异、幻觉、角弓反张、去大脑强直等。
3.2.2 凝血功能 直接热损伤和热相关肝功能异常均会导致凝血功能障碍，临床表现为皮肤瘀点、瘀斑及穿刺点出血、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、颅内出血等。
3.2.3 肝功能 重度肝损伤是EHS的重要特征，与直接热损伤及低血压、内脏供血再分配相关。最常见的临床表现为乏力、纳差和巩膜*染。
3.2.4 肾功能 热射病患者多有肾损伤，与直接热损伤、容量不足导致的肾前性损害、肾灌注不足、横纹肌溶解及DIC等多种因素有关，表现为少尿、无尿，尿色深(浓茶色或酱油色尿)。
3.2.5 呼吸功能 早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等，需要机械通气的患者约占60%，大约10%的患者可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
3.2.6 胃肠功能 急性期由于高热、血容量减少及运动时胃肠道缺血(胃肠道血液分流到皮肤、肌肉)、机体氧化应激、DIC等因素损害，可以造成胃肠道黏膜缺血、肠壁水肿、肠腔积液，甚至出血。
3.2.7 心血管功能 心肌损伤在发病第1天即可出现，肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)均呈不同程度升高。患者早期表现为高动力状态、心指数(CI)增加及外周血管阻力(SVR)降低，随着心血管损害加重，逐渐转变为低动力状态，CI降低，SVR升高。
3.2.8 横纹肌溶解 横纹肌溶解是热射病的严重并发症，与线粒体异常、糖脂代谢异常、炎性肌病有关，表现为肌肉酸痛、僵硬、肌无力、茶色尿、酱油尿，后期可出现肌肿胀和骨筋膜室综合征，最终可导致急性肾衰竭。
热射病通常以神经系统受损表现为主，同时合并其他多个脏器受损表现。
4.实验室检查
尽早完善血尿便常规、脏器功能评价指标、凝血功能指标、炎性指标、感染指标、电解质、心肌损伤标志物、横纹肌溶解标志物、动脉血气指标等检测，必要时进行血培养。如表1所列。
5.辅助检查
早期心电图、胸部X线片、超声、CT、MRI等检查多无异常发现。但随着病情进展，脏器损伤进一步加重，可出现与组织器官损伤相关的改变。
5.1心电图 热射病患者心电图异常可持续24h以上。
5.2超声检查 严重病例可有心脏射血分数降低，伴室壁运动功能减退。腹部超声检查早期多无特异发现，严重肝脏受损患者可表现为肝实质回声增粗，分布欠均匀
5.3头颅CT 对于意识障碍的热射病患者，头颅CT检查有助于发现和鉴别严重的脑水肿、出血等。发病早期头颅CT多无阳性发现，2~5d可出现脑实质弥漫性水肿；但也有在发病之初头颅CT即表现出脑水肿和灰白质界限不清的报道。
5.4头颅MRI 热射病中枢神经系统损伤部位广泛，常见部位为小脑、基底节区、下丘脑、边缘系统；少见部位为脊髓前角运动神经元、大脑皮层、脑干等。
5.5脑电图 对于意识障碍的热射病患者，持续的脑电监测可有助于早期发现异常波形。
6.诊断与鉴别诊断
6.1诊断 目前，国际上关于热射病的诊断仍缺乏统一标准，在很大程度上主要根据病史和临床表现做出临床诊断。参考文献，结合国内救治现状，本共识建议的诊断标准如下：
病史信息：
①暴露于高温、高湿环境；
②高强度运动。
临床表现：
①中枢神经系统功能障碍表现(如昏迷、抽搐、谵妄、行为异常等)；
②核心温度超过40℃；
③多器官(≥2个)功能损伤表现(肝脏、肾脏、横纹肌、胃肠等)；
④严重凝血功能障碍或DIC。
由病史信息中任意一条加上临床表现中的任意一条，且不能用其他原因解释时，应考虑热射病的诊断。
耳温较腋温更接近于核心温度，可以作为参考。以直肠温度作为核心温度的标准。
6.2鉴别诊断:中枢神经系统疾病、感染性疾病、代谢障碍性疾病、水电解质平衡紊乱、恶性高热。
7.现场急救
重点：
①快速、有效、持续降温；
②迅速补液扩容；
③有效控制躁动和抽搐，其中快速、有效、持续降温是最重要的。鉴于热射病病情重、进展快的特点，在现场早期处置中推荐“边降温边转运”原则，当降温与转运存在冲突时，应遵循“降温第一，转运第二”的原则。由于现场条件受限，建议在现场至少实施以下6个关键救治步骤。
7.1立即脱离热环境 不论EHS还是CHS，应迅速脱离高温、高湿环境(参训者立即停止训练)，转移至通风阴凉处，尽快除去患者全身衣物以利散热。有条件的可将患者转移至有空调的房间，建议室温调至16~20℃。
7.2快速测量体温 快速准确地测量体温是实现有效降温治疗的前提，在现场应快速测量核心温度而非体表温度。建议使用直肠温度来反映核心温度，如果现场不具备测量核心温度(直肠温度)的条件，也可测量体表温度(腋温或耳温)以做参考。需注意的是，如果腋温或耳温不高，不能排除热射病，应10min测量一次体温或持续监测体温。
7.3积极有效降温 本共识建议现场降温目标：核心温度在30min内迅速降至39.0℃以下，2h内降至38.5℃以下。建议当核心温度降至38.5℃时即停止降温措施或降低降温强度，维持直肠温度在37.0~38.5℃，以免体温过低。若体温再次升高，应重新启动降温措施。
目前在现场可供选择的降温方法包括(但不限于)：
①蒸发降温。
②冷水浸泡。
③冰敷降温。
④体内降温。
⑤药物降温。
7.4快速液体复苏 应在现场快速建立静脉通路，首选外周较粗的静脉，建立外周双通道液路，优选套管针而非钢针。输注液体首选含钠液体(如生理盐水或林格液)，应避免早期大量输注葡萄糖注射液，以免导致血钠在短时间内快速下降，加重神经损伤。
7.5气道保护与氧疗 应将昏迷患者头偏向一侧，保持其呼吸道通畅，及时清除气道内分泌物，防止呕吐误吸。对于大多数需要气道保护的热射病患者，应尽早留置气管插管。如条件允许，现场救治过程中应持续监测脉搏血氧饱和度(SpO2)，维持SpO2≥90%。
7.6控制抽搐 抽搐、躁动可给予镇静药物使患者保持镇静，防止舌咬伤等意外伤。躁动不安的患者可用地西泮10~20mg，静脉注射，在2~3min内推完，如静脉注射困难也可立即肌内注射。首次用药后如抽搐不能控制，则在20min后再静脉注射10mg，24h总量不超过50mg。抽搐控制不理想时，可在地西泮的基础上加用苯巴比妥5~8mg/kg，肌内注射。
8.转运后送：
快速、有效、持续降温是治疗热射病的首要措施。
8.1转运后送前评估 建议的转运后送指征：
①体温＞40℃；
②实施降温治疗(抬到阴凉地方、洒水、浸泡、扇风等)30min后体温仍＞40℃；
③意识障碍无改善；④现场缺乏必要的救治条件。
8.2转运途中的管理 转运过程中应做到：①密切监测体温，每0.5~1.0h测量1次，②持续有效降温，将救护车空调温度调至最低或打开车窗，冷水全身擦拭配合持续扇风降温；体表冰敷降温，4~10℃生理盐水输注或口服(清醒患者)。表现。
9.院内治疗
9.1目标温度管理
高于目标温度，继续降温治疗；达到目标温度，持续监测体温，避免体温过低或再次升高。
9.1.1 持续体温监测 建议尽可能使用直肠温度来监测热射病患者的核心温度。热射病患者在病情稳定前应持续监测核心温度，或者至少10min测量一次。
9.1.2 有效控制体温 可供选择的降温措施包括：①控温毯。②血管内热交换降温。③药物降温。④连续性血液净化治疗(CBP)。
9.1.3 维持目标温度 建议降温治疗的目标温度应略高于正常体温。建议核心温度管理的目标是维持直肠温度在37.0~38.5℃。
9.1.4 诱导性亚低温 由于证据和经验有限，对于亚低温治疗在热射病中的应用目前无推荐意见。
9.2气道管理与呼吸支持 建议的气管插管指征包括：
①意识障碍，谵妄且躁动不安、全身肌肉震颤、抽搐样发作等症状；
②深镇静状态；
③气道分泌物多，且排痰障碍；
④有误吸风险或已发生误吸；
⑤呼吸衰竭，且氧合状况有进行性恶化趋势；
⑥血流动力学不稳定，对液体及血管活性药物反应欠佳。推荐SpO2目标值90%~99%或动脉氧分压(PaO2)目标值60~mmHg，过高的氧分压也可能有害；PaCO2维持在35~45cmH2O或基础水平。应根据患者的病情选择氧疗方式，可选择鼻导管吸氧或面罩吸氧、经鼻高流量湿化氧疗或无创正压通气支持。
9.3循环监测与管理 建议借鉴感染性休克的药物使用策略：如果患者在充分地液体复苏后仍存在组织低灌注表现，应尽早使用血管活性药物，首选去甲肾上腺素，若仍不达标可联合使用肾上腺素；多巴胺可作为快速性心律失常风险低或心动过缓患者的替代药物。对于需使用升压药的患者，推荐以MAP65mmHg作为初始复苏目标。
9.4凝血功能障碍的治疗
9.4.1 替代治疗包括：(1)补充凝血因子(2)补充血小板(3)补充重组凝血因子Ⅶ。
9.4.2 抗凝治疗
9.4.2.1 抗凝时机 如有活动性出血(如颅内出血、消化道大出血等)，需在出血基本控制后再评估抗凝治疗时机。
9.4.2.2 抗凝药物的选择与剂量 抗凝药物宜选择胃肠外抗凝药物，以静脉用药为宜。供选择的药物包括：①普通肝素(UFH)。②低分子肝素。③阿加曲班。④比伐卢定。⑤rAT和rTM。
9.4.2.3 停药时机 当凝血功能基本纠正，具体表现为PLT可自行维持在正常水平，TAT、DD、FDP、PIC等凝血指标基本正常，全血监测检验结果基本正常即可停用抗凝药物。
9.5中枢神经系统损伤与脑保护 大脑是热射病早期最易受累的器官之一，而且恢复较慢，在存活的患者中永久性的神经损伤发生率仍可达20%~30%。中枢神经系统损伤的具体机制仍不完全清楚，目前认为与以下机制有关：
①高热直接损伤。
②继发性缺氧。
③缺血性坏死。
④继发性出血。
临床治疗的重点是处理引起脑损伤的上述因素，避免或减轻进一步损伤并促进恢复。主要措施包括：
①快速有效降温。
②气管插管保护气道。
③有效镇痛镇静。
④甘露醇脱水治疗。
⑤高压氧治疗。
⑥其他治疗。
9.6肝功能损伤的治疗 肝脏损伤是热射病常见的并发症，也是导致患者死亡的重要原因之一。最有效的措施仍是早期快速降温和支持治疗。
9.7胃肠功能保护及治疗 胃肠功能损伤在热射病患者中很普遍，胃肠道症状(如恶心、呕吐、腹泻)常是热射病，尤其是EHS的早期表现之一。需要强调的是，早期有效降温和积极液体复苏是减轻或防止胃肠损伤的最重要措施；在胃肠功能保护方面，临床上的主要措施是早期肠内营养。
9.8横纹肌溶解综合征的治疗 横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis，RM)是热射病常见的并发症，更常见于EHS。热射病引起RM的最主要原因在于高热和(或)肌肉运动过度。因此，积极降低患者核心温度及控制肌肉抽搐是防止肌肉持续损伤的关键。在此基础上，根据患者肾功能及尿量情况选择不同的治疗策略。
(1)液体治疗及碱化尿液
(2)利尿剂的应用
(3)CBP：对于难治性高钙血症、严重高钾血症、代谢性酸中*和无尿患者建议血液净化治疗。
9.9CBP CBP是指把患者血液引出体外并通过一种血液净化装置，除去其中的某些致病物质，达到净化血液和治疗疾病的目的。血液净化方式包括血液透析、血液滤过、血液灌流、血浆置换、免疫吸附等。
10.预防
热射病的发生与环境因素、个体因素及训练因素(体力活动)均密切相关，因而热射病的预防也要从这三个方面考虑。
10.1CHS的预防 CHS好发于老年人、有基础疾病者(如少汗症、严重皮肤疾病)、虚弱或卧床者、婴幼儿、酗酒或吸*者、孕产妇，以及服用某些影响体温调节的药物(抗胆碱类药物、抗组胺类药物、抗精神病类药物、β受体阻滞剂、利尿剂等)。在夏季要