急性肿瘤溶解综合征(acutetumorlysissyndrome,ATLS)是由于肿瘤细胞的大量溶解破坏，细胞内物质的快速释放超过了肝脏代谢和肾脏排泄的能力，使代谢产物蓄积而引起高尿酸血症、高钾血症、高磷血症、低钙血症、代谢性酸中*等一系列代谢紊乱，进而导致严重的心律失常或急性肾功能衰竭而危及生命。
ATLS往往发生在负荷过大、增殖迅速、对化疗高度敏感的肿瘤。其严重程度和持续时间取决于肿瘤溶解速度和肾功能代偿能力。文献报道，最常见的促发因素是化疗，强烈化疗或敏感方案更易发生。
病理生理机制细胞凋亡化疗药物通过诱导细胞凋亡而清除肿瘤细胞。肿瘤细胞高度敏感或药物浓度超过一定程度，就快速引起大量细胞坏死，其代谢产物和细胞有机物进入血液，引起明显代谢紊乱，尿酸、磷酸盐在血中浓度急剧增高，细胞内钾大量释放入血，引发血钾增高，严重病例引发肾功能不全。
尿酸增多化疗后大量肿瘤细胞溶解，核酸分解而使尿酸生成增多。肾脏不能清除过多的尿酸，尤其尿PH值低时，尿酸以尿酸结晶或形成尿酸结石，导致严重尿路堵塞而致急性肾功能不全。表现为少尿、无尿及迅速发展为氮质血症，可危及生命。
高钾、高磷血症化疗后细胞溶解，大量钾入血，发生代谢性酸中*，肾功能不全使钾排出减少，肿瘤细胞溶解，大量无机盐释放致高磷血症。
代谢性酸中*氧消耗増加，微循环障碍而形成低氧血症，糖代谢中间产物转化为乳酸，高热、感染分解代谢亢进产生酸性物质；肿瘤细胞溶解释放大量磷酸，同时排泄受阻，体内非挥发性酸增多；肾功能不全，肾脏排出非挥发性酸性能力不足而在体内潴留。
肾功能不全血容量减少和尿酸结晶或磷酸钙沉积肾脏,导致肾功能急性损害；化疗期间消化功能紊乱、发热及呼吸加快致不显性失水增多或呕吐使患者水分进一步丧失，导致血容量不足。
临床表现典型表现为三高一低，可伴有代谢性酸中*、急性肾功能衰竭等。一般发生于化疗后第1～7天。
高钾血症手足感觉异常、四肢软弱无力、腔反射消失、呼吸肌麻痹；心律失常甚至停搏。
高磷血症及低钙血症口周、指尖麻木及针刺感，面部肌肉手足痉挛、搐溺以及意识障碍。
高尿酸血症恶心、呕吐、嗜睡，有的可有尿结石，发生肾绞痛、血尿、尿酸性肾病及肾功能损害。
急性肾功能衰竭当肾脏不能清除过多的尿酸时，尿酸即可在肾小管、肾盂、肾盏中形成结晶、沉淀和尿酸盐结石，引起急性肾功能衰竭。
预防原则ATLS重在预防。
别嘌呤醇开始抗肿瘤治疗前24～48小时服用别嘌呤醇mgqd至少服用7天，以预防和治疗高尿酸血症。
碱化尿液口服或静脉滴注碳酸氢钠，维持尿PH值大于6.5～7，以促进尿酸的溶解及肾脏的排泄。
水化充分水化，日液体总量在～0ml，保证每天尿量大于0ml或ml/m2/h。
减少可能的危险因素避免治疗、护理中加重电解质紊乱及引起肾功能损害：1.避免使用氨基糖甙类、血管紧张素转换酶抑制剂及保钾利尿剂等。2.患者如需输注新鲜血制品，取血时避免震荡，输血过程中避免加压。
密切监测密切监测血电解质及肾功能、血气分析、尿PH值24h尿量及水肿情况。
发生ATLS后的处理原则高钾血征静脉给予葡萄糖酸钙可拮抗钾对心肌的*性、高渗糖和胰岛素可以促使钾离子进入细胞内，给予利尿剂，以利钾的排出。
高磷及低钙血征口服含铝抗酸剂，可抑制肠道吸收磷而逐渐降低血磷，治疗高磷血症的同时也有助于纠正相关的低钙血症。
高尿酸血征继续水化、碱化尿液，给予别嘌呤醇，如继续恶化,应采取透析疗法，包括血液透析、腹膜透析、血液灌流。
透析治疗如果上述治疗不能阻止肾功能的恶化，或仍有明显的水过载，则需要透析治疗，指征如下：
明显少尿无尿，利尿剂无法纠正；
肾功能进行性恶化，BUN28.8mmoL，Cr～mmoL，持续高尿酸血症；
血钾6mmol/L或心电图有高钾表现；
血磷迅速升高或严重低钙；
明显的水钠潴留。
虽然ATLS是一种致命的肿瘤急症，但其治疗并不复杂，关键在于提高对ATLS的认识，预防为主、及时发现，并积极处理。因此通过认识其发病机理和病理生理学特征，从而找到其发生的危险信号并及时制定出预防和治疗原则是至关重要的。
编辑：邵宜
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