强强酸类中毒

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TUhjnbcbe - 2021/7/6 16:40:00

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愿有情人终成眷属代谢性碱中*前世今生定义代谢性碱中*是一种因为细胞外液获碱或丢失不挥发酸H+而引起的以血浆HCO3-原发性增多、血液pH有升高趋势的病理过程。pH>7.45。特点pH升高,AB、SB及BB均原发性升高,AB>SB,BE正值加大,由于呼吸抑制作用,通气量下降,PaCO2继发性升高。机制凡是能够引起H+丢失或HCO3-进入细胞外液增多的因素,都可以引起代谢性碱中*。

1.酸性物质丢失过多:经胃丢失:频繁呕吐或者胃液引流,使胃酸大量丢失;经肾脏丢失:大量髓袢利尿剂或者噻嗪类利尿剂的应用可以引起低氯性碱中*,氯本身降低的时候也会引起碱中*;继发性醛固酮产生过多也可以引起代谢性碱中*和低钾性碱中*。

2.HCO3-过负荷:短时间大量应用碱性药物,如碳酸氢钠。摄入乳酸钠、乙酸钠或大量输入含有枸橼酸的液体,这些在体内都可以转化为HCO3-;脱水时,只丢失水和氯化钠可以造成浓缩性碱中*。

3.H+内外转移:低钾血症的时候可以有H+内外转移。

分类通常按照给予生理盐水后代谢性碱中*能否得到纠正而分为盐水反应性碱中*和盐水抵抗性碱中*。

1.盐水反应性碱中*:主要见于呕吐、胃液丢失以及使用利尿剂不当的患者。由于细胞外液和有效循环血容量减少,或伴低钾血症、低氯血症,影响肾脏排出HCO3-,发生碱中*。给予生理盐水可以扩充血容量,补充CL-,促进过多的HCO3-经过肾脏排出,纠正碱中*。

2.盐水抵抗性碱中*:常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症(盐皮质激素分泌过多)、严重低血钾、库欣综合征的患者,维持因素是盐皮质激素的直接作用和低血钾,这种碱中*给予盐水没有效果。

代偿调节代谢性碱中*出现之后,机体会有一系列的调节机制参与,力争维持酸碱平衡,主要有以下几种:

1.血液的缓冲作用:血液中的缓冲系统来调节酸碱失衡;

2.肺的调节作用:呼吸中枢受到抑制,呼吸变浅变慢,肺泡通气量减少,PaCO2继发性升高,来维持HCO3-/H2CO3的比值接近20:1.

3.细胞内缓冲作用:细胞外液的K+进入细胞内,使血钾降低,所有往往有碱中*伴低钾血症。

4.肾脏调节:肾小管上皮细胞对HCO3-冲吸收减少,促进碱性物质的排泄,一般代谢性碱中*患者尿液呈碱性,但是在低钾性碱中*的时候,尿液呈酸性。肾脏代偿发生晚,最大代偿期限往往需要3-5d。

对机体的影响轻度或者中度的代谢性碱中*可以没有症状。机体因为碱中*可逐步出现低钙血症和低钾血症。

1.中枢:中枢神经系统抑制性物质作用减弱,患者可出现躁动不安、精神错乱、谵妄、意识障碍。

2.呼吸:脑脊液H+降低,呼吸中枢抑制,呼吸变浅变慢;

3.氧离曲线左移:血红蛋白不容易将结合的O2释放,引起组织缺氧;

4.神经肌肉兴奋性增高:严重碱中*的时候Ca2+减少,神经肌肉兴奋性增加,患者可出现腱反射亢进,惊厥,抽搐。

5.低钾血症:由于细胞内外的转移,患者血液中的钾离子降低。

防治原则

1.预防治疗原发病:针对原发性疾病进行有效的治疗是代谢性碱中*治疗的基础;

2.应用生理盐水来治疗盐水反应性代谢性碱中*:机体增加的Cl-能够促进HCO3-的排泄。

3.用醛固酮拮抗剂或者碳酸酐酶抑制剂来治疗盐水抵抗性碱中*:乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性,有一定的作用。

4.给予含氯酸性药物:HCl、NaCl等,来消除碱中*对人体的危害。

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