先看一个病例（病例由苏医院麻醉科与重症医学科刘岗提供）：
患者女，72岁。反复胸闷心悸5天，复发1天入院。高血压病史10年，最高达/mmHg，不规律服药，用药不祥，控制一般。
无恶心呕吐，无胸骨后压榨性疼痛，无大汗淋漓。无晕厥及意识障碍。尿量正常，无水肿，生命体征除血压/90mmHg外其余平稳。
血常规和肾功能正常。肝功能中除谷草转氨酶（AST）38U/L、乳酸脱氢酶（ADH)U/L升高，其余正常。血电解质：Na+.6mmol/L，K+2.4mmol/L、Cl-92.2mmol/L、二氧化碳结合力32.5mmol/L。血气分析：PH7.56、PCO.2mmHg、POmmHg、Na+.6mmol/L，K+2.0mmol/L、Cl-94mmol/L，SB37.6mmol/L，AB38.3mmol/L。CT平扫：肾上腺正常。
临床诊断：1.高血压病；2.低钾低氯代谢性碱中*。临床处理：除继续控制血压的治疗外，将Kcl加入生理盐水和葡萄糖盐水中补液，试图纠正低钾和低氯。但两天后复查电解质血钠（Na+）.1mmol/L，钾（K+）2.31mmol/L、氯（Cl-）.4mmol/L、二氧化碳结合力37.8mmol/L、阴离子间隙（AG）5mmol/L。
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病人经过积极的处理，纠正了低氯血症，但低钾代谢性碱中*并未纠正，这是为什么呢？
说到低钾低氯代谢性碱中*，最容易让人想到的就是幽门梗阻伴顽固性呕吐的病人，但这个病人并不存在这种情况，那么可能的情况是什么呢？
病情分析：
根据低钾血症的诊断流程，患者属于低钾伴碱中*的病例，一般而言，明显的低血钾碱中*多见于重型cushingsyndrome，或者异位ACTH综合征或者肾上腺皮质癌。
当钾离子水平低的时候，细胞内液的钾离子就会向细胞外转移，而细胞外液的氢离子就会转移到细胞内，因此会出现碱中*。
患者属于高血压伴低血钾者，也能用下表寻找低钾血症原因，故需询问患者用药史，完善醛固酮、肾素活性、ACTH及皮质醇节律，如果能完善相关基因监测最好，警惕Liddle综合征，Batter综合征或者Gitelman综合征。
病人没有服用过利尿剂，抗高血压药不规则服用，也经常换，美托洛尔、氨氯地平、依那普利都吃过。
这个病人为什么补钾怎么也补不上去？为什么又持续性代谢性碱中*呢？
代谢性碱中*容易被忽视，但却是住院病人中最常见的酸碱平衡紊乱，约占所有酸碱紊乱的50%。严重代谢性碱中*(pH7.55)是临床危重情况，据报道pH7.55时致死率有41%，而一但pH7.65致死率则高达80%。
这个病人至少存在有效体液容量不足、缺钾、低氯三个吸收性碱中*危险因素，尽管病人有高碳酸血症，但这个应该是对代谢性碱中*的代偿效应，不是原发的。
细胞外液容量减少和肾血流量减少、Cl-和K+的缺乏导致肾脏不能排出体内多余的HCO3-，血浆HCO3-浓度的升高，正常或仅轻度降低的GFR提示肾小管对HCO3-重吸收的增加。
该情况下，肾小管酸化能力的提高起主要作用。因此，高HCO3-血症是通过GFR降低(提高血HCO3-浓度的40%)和肾小管酸化能力提高(提高另外的60%)的共同作用来维持的。
虽然患者并没有恶心呕吐或者腹泻这些明显体液丢失的因素，也没有明显的心功能不全，但其实老年人、高血压的病人本身就是容量丢失的高危人群。
治疗原则：
1.避免单纯补充酸性药物。
2.吸收性吸碱中*的治疗，治疗原发病外，还必须去除维持吸收性碱中*的因素，补足细胞外液容量，改善肾血流量，纠正低钾、低氯血症。
3.与Cl-有关的各种吸收性碱中*给予生理盐水一般可获纠正，Cl-的补充能恢复肾小管对HCO3-的正常重吸收能力，从而纠正吸收性碱中*。
4.对于缺钾性吸收性碱中*必须积极补充钾。低钾性碱中*也应尽量避免补钠(除非合并严重严重低钠血症)，这在临床上容易忽视。
后续治疗：
患者经会诊后停用所有含钠的溶液，采用较大剂量口服补钾方法，每天氯化钾9克，每天口服补液，三天后血钾浓度恢复正常，血气分析电解质和酸碱平衡均恢复正常。
值得注意的是：
虽然停用了所有含钠溶液，但无须担心患者发生低钠血症，首先患者血钠水平本处于正常高限，其次虽然老年人钠含量较高，但血钠浓度偏低，细胞内钠浓度偏高(与细胞内钾离子水平降低有关)，且容易出现无症状性低钠血症。
因此老年人血钠水平控制在正常低限比较合适。最后补钾升高血钾水平会激活钠泵，钠泵激活造成钾向细胞内转移，降低补钾的效率，同时钠向细胞外转移升高血钠水平，故本身补钾就会升高血钠水平。
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讲师简介刘光辉，医院内分泌代谢科主治医师。担任AME出版社《ATM》sectoreditor，《临床与病理杂志》中青年编委，《实用医学杂志》审稿人，主编、主译、副主编医学书籍12部。
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