病例资料
患者83岁，女，右侧胸痛4天，进行性呼吸困难2周，体重增加，外周水肿。2周前咳嗽，服用阿奇霉素后好转。既往史：高血压性慢性肾脏病（CKD）（估计肾小球滤过率：36mL/min/1.73m2；尿蛋白肌酐比：mg/g），服用非甾体类抗炎药；慢性高钾血症（聚苯乙烯钠治疗）；骨质疏松症和胃食管反流病。用药史见表1。否认近期有调整药物，使用草药或非处方药，调整饮食结构，或恶心、呕吐。
表1服用药物
一般检查
血压：/79mmHg，心率：76次/分钟，呼吸：24次/分钟，血氧饱和度：92%。颈静脉扩张，双肺底湿罗音，右胸壁触痛，双下肢凹陷性水肿（2-3+）。
辅助检查
胸部X光片显示双侧胸膜积液，右侧第8、9和10肋骨轻度移位（由剧烈咳嗽引起）。实验室检查：碳酸氢盐升高和低钾血症（表2）。动脉血气分析：pH7.55，pCOmmHg，pOmmHg，碳酸氢盐45mEq/L。
表2入院前和入院当天实验室检查
血液检查显示代谢性碱中*，主要表现为：pH升高（7.40），碳酸氢盐水平增加，通气不足导致pCO2增加。
讨论
进一步详细询问病史发现，患者在入院前1个月将液体聚苯乙烯钠调整为粉剂，具体剂量不清。患者家属称，患者可能服用过量。有研究报道，终末期肾病或晚期慢性肾脏病患者同时使用聚苯乙烯钠、抗酸药可导致代谢性碱中*。两种抗酸药的作用机制见图1。不服用聚苯乙烯钠的情况下，抗酸药中的钙和镁先在胃中与氯化氢结合，形成氯化钙和氯化镁，随后进入十二指肠与碳酸氢钠结合，生成碳酸氢盐。氯化氢和碳酸氢钠相互抵消，酸碱平衡无变化。
图1抗酸药与聚苯乙烯钠（图用“树脂”代替）相互作用机制；上、下流程图分别为氧化镁和碳酸钙。
但是，当含有钙，镁或铝的抗酸药与聚苯乙烯钠同时使用时，由十二指肠内碳酸氢钠不能被消耗；碳酸氢钠重吸收导致盐和碱超负荷。肾功能降低者碱负荷可导致代谢性碱中*。
高钾血症新型治疗药（patiromer和锆环状硅酸钠）是否可导致类似并发症尚不明确。据报道，Patiromer类似聚苯乙烯钠可非特异性与阳离子结合，而环锆环状硅酸钠可选择性与钾结合。因此，patiromer可能会导致类似作用。
停用聚苯乙烯钠和口服抗酸药同时服用可改善代谢性碱中*症状。电解质异常或碱血症者可给予乙酰唑胺（密切监测血钾水平）或稀盐酸。本例患者在停用聚苯乙烯钠，补钾和乙酰唑胺后，代谢性碱中*和低钾血症改善。
晚期CKD患者同时使用高剂量聚苯乙烯钠和碳酸钙、氢氧化镁导致低钾血症，代谢性碱中*和容量负荷。
医脉通编译自：AnUnusualCaseofMetabolicAlkalosisinaPatientWithCKD.AJKD.January;Volume69,Issue1,PagesA13-A16.