患者的容量状态、血压情况以及是否存在心力衰竭均可以对呼吸产生不同程度的影响。
一、容量状态对呼吸的影响
为维持循环的稳定，有效循环血量不足患者常进行积极的液体复苏，大量的液体复苏可以导致中心静脉压、右房压、肺动脉嵌顿压(PAWP)的升高，当PAWP18mmHg，尤其24mmHg时，可引起高静水压性肺水肿，诱发或加重呼吸困难，出现氧合障碍，使之需要吸氧，甚至机械辅助通气。低蛋白血症患者，尤其白蛋白水平25g/L时，在PAWP相对偏低的水平也可以出现肺水肿。
对由于创伤、感染、休克等导致的肺血管通透性增加的患者，积极液体复苏时出现肺水肿的几率更大；而休克复苏的液体中，相对晶体而言，胶体在血管内存留的时间更长，对于存在肺水肿风险的患者是更好的选择。
二、组织灌注与肺部气体交换的关系
当存在低血容量、低血压时，心输出量、肺血流量相对减少，不能满足组织灌注的需要，可导致通气/血流比例失调，在肺部无效腔通气明显增加，影响气体交换，导致组织缺氧和酸中*。
严重低血压、酸中*(pH7.20)时，可导致支气管对支气管解痉物质的敏感性下降，使气道痉挛不易纠正。
当循环功能改善时，肺血流量相应增加，改善了肺通气/血流比值，二氧化碳潴留和低氧的症状得到改善，监测的外周脉氧饱和度可见明显升高。
三、心功能衰竭对肺循环的影响
肺循环充血、体循环淤血和心输出量不足是心功能衰竭的三大主征，在此主要讨论对肺循环的影响。
当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环充血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。产生这些临床表现的病理生理基础主要是左室收缩功能减退，负荷过重或顺应性降低，引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，最终肺循环毛细血管静水压升高，造成肺充血状态，严重者可致肺水肿。具体机制如下：
1．肺毛细血管静水压升高
当左心衰竭发展到一定程度，肺毛细血管静水压急剧上升超过30mmHg，肺抗水肿的代偿能力不足以抵抗时，肺水肿即会发生。此外，左心衰竭患者由于输液不当，导致肺血容量急剧增加，也可引起肺毛细血管静水压上升而加速肺水肿的发生。
2．毛细血管通透性增加
由于肺循环淤血，导致肺泡通气/血流失调，Pa02下降，缺氧使毛细血管；通透性增加，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿；与此同时，毛细血管流体静水压升高，血管内皮细胞间隙增大，也可使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿；进入肺泡的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力加大，肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中，肺水肿加重。
四、反映心肺相互作用的指标及其影响因素
心肺交互作用相关的动态前负荷参数，是根据心肺交互作用的机制来评估容量状态并判断容量反应性。
心脏位于胸腔内，胸腔内压力的变化可导致心输出量的变化。自主吸气时，胸腔内压力下降，回心血量增加，心输出量增加，而当心脏处于心功能曲线的上升支时，这种效应更加明显。而正压通气吸气时，胸腔内压增加，回心血量减少，右室每搏输出量减少，同时跨肺压增加，左窒后负荷减少，左室每搏输出量增加。因此，临床上通过监测呼吸过程中收缩压变异率(systolicpressurevariation，SPV)、每搏输出量变异率(strokevolumevariation，SVV)、脉压变异率(pulsepressurevariation，PPV)、下腔或上腔静脉直径呼吸变异率和主动脉峰值血流速变异率(Peak)等综合考虑了循环系统本身和呼吸运动对血流动力学的影响作用的指标，可更好地判断患者的前负荷储备，预测容量反应性。
1.收缩压变异(SPV)和△down(收缩压的最低值与参考值之间的差值)
在机械通气呼吸周期中，以呼气末的收缩压作为参考值，呼吸周期中最高和最低收缩压差定义为收缩压变异(SPV)。△down是呼气末血压与收缩压最小值之差。△up可反映呼气时左心室排血量，而△down反映由于机械通气引起的静脉回流减少。麻醉患者△up和△down的正常值为4～5mmHg，正常情况下，在呼吸周期升降基本相等。
△up和△down的相对值对不同临床状态具有重要意义：①反映心脏前负荷：低容量状态情况下，机械通气使心脏前负荷明显降低，出现较大的SPV和△down，这与潮气量增多及呼吸期胸膜腔内压增高有关，特别于气道梗阻、高PEEP、肺顺应性下降、肺内压升高、血容量和心输出量减少时显著。②充血性心力衰竭时，△down段完全消失，△up相对明显，SPV减小。机械通气使静脉回流减少，前负荷下降对于急性左心衰患者有利。左心室排血量不减少，借此可与低血容量较大的△down作鉴别。
SPV测量需行桡动脉穿刺置管以获得动脉压力曲线。由于该曲线可能存在非呼吸性低频波动，需根据连续3次机械通气计算SPV、△down的平均值，并需考虑潮气量的大小、肺顺应性和胸膜腔内压变化的影响。
2.SVV和PPV
SVV和PPV指通过记录单位时间内（一般30秒）每次心脏搏动时的每搏量(SV)或脉压(PP)，计算它们在该段时间内的变异程度，可由PiCCO监测仪自动计算产生。脉压的变异有文献用APP表示，也可通过桡动脉置管测定。对没有心律失常的完全控制通气的患者而言，SVV、PPV(或APP)反映了心脏对因j机械通气导致的前负荷周期性变化的敏感性，可用于预测扩容治疗对每搏量的提高程度（图-1）。
图-1每搏量变异(SVV)
SVV=(SVmax-SVmin)/[(SVmax+SVmin)/21×l00%
SVV和PPV主要受以下因素影响。首先，心律失常本身就能使SV变异程度增大；其次，SVV和PPV等绝大部分研究都是针对充分镇静完全控制通气的患者开展的，患者有自主呼吸或有自主吸气努力产生的胸腔内负压会干扰胸腔内压力周期性变化，影响了PPV、SSV等指标的预测价值；第三，潮气量的不同能影响各指标的预测价值及其界值。研究显示，当潮气量8ml/kg时，PPV预测容量反应性的ROC曲线下面积为0.89，最佳界值为12%，潮气量8ml/kg时，R()C曲线下面积为o．65，最佳界值为8%。第四，不论预测价值怎样，SVV、SPV和PPV均只能反映患者的低血容量状态。第五，SVV和PPV受外周I血管阻力变化的制约。有学者利用失血性休克犬的模型研究了去甲肾上腺素对PPV和SPV的影响。去甲肾上腺素能在无充分液体复苏的情况下显著降低上述两项指标的数值，掩盖血管内容量缺乏的真实情况。可能是由于去甲肾上腺素改变血流分布，增加了有效循环血量，及其增加外周阻力的效应使PPV和SPV降低。所以，当外周阻力变化时SVV和PPV的测量系统要及时进行校正。
3.上腔或下腔静脉直径呼吸变异率
上腔或下腔静脉直径呼吸变异率是通过经食管超声心动图(TEE)和经胸腔超声心动图(TTE)的手段探测上腔或下腔静脉(superiorvenacava，SVC;inferiorvenacava，IVC)直径随呼吸运动的变化，计算变异程度，进而判断循环系统对液体治疗的反应性及循环容量状态的指标。因为各个学者研究方法不同，上腔或下腔变异率也就有了不同的名称和计算公式。分列如T(Dmax和Dmin分别表示腔静脉的最大和最小直径)：
SVC塌陷指数=（呼气时Dmax一吸气时Dmin）/呼气时Dmax×%;
IVC直径呼吸变异率=（Dmax-Dmin）/[（Dmax+Dmin）/2]×%;
IVC膨胀指数=（吸气时Dmax-呼气时Dmin）／呼气时Dmin×%。
虽然它们的名称与计算方法不尽相同，但它们都从不同角度反映了随呼吸发生的胸腔内压力周期性变化造成腔静脉直径改变的程度，均以百分数表示。
4.主动脉峰值血流速变异率(△peak)
△peak是用TEE或经食管超声多普勒从左室流出道水平测得的吸气时主动脉内最大峰值血流速和呼气时最小峰值血流速之差与两者平均值的比率。公式如下（Vpeakmax和Vpeak…分别表示最大和最小峰值血流速）：
△Peak=(Vpeakmax-Vpeakmin)／[(Vpeakmax+Vpeakmin)/2]×%
随着机械通气时胸腔内压力的变化，左室SV也发生周期性波动，主动脉血流速与左室SV直接相关，因而主动脉血流速也要随着呼吸变化。△peak代表了这种变化的幅度，反映了循环系统对前负荷的依赖程度。
五、从组织缺氧角度看呼吸与循环
具有维持生命活动所必需的物质，但因供氧减少或利用障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理生理过程称缺氧。
空气中的氧气经过外呼吸进入血液，随血流运送到组织细胞，经内呼吸为细胞所利用。具体途径：①通气和与肺血流相适应的气体分布；②氧弥散入血；③氧与m红蛋白的化学反应；④动脉血的心输出量；⑤组织的血液分布及氧释放。整个过程中的任一环节发生障碍，都可以引起缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，可将缺氧分为四型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。
1.缺氧对全身多器官产生的影响
呼吸系统：
Pao2低于60mmHg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺泡通气；胸腔负压增加，回心血量增多，改善肺血流。如缺氧持续存在，可导致酸中*，氧耗增加，引起肺水肿、呼吸衰竭。
循环系统：
(l)代偿性：①心输出量增加：心率增快，心肌收缩力增加；低氧可引起交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，正性肌力作用；回心血量增多；②肺血管收缩；③血流重新分布；④组织毛细血管密度增加。
(2)损伤性：①肺动脉高压；②心肌舒缩功能降低；③心律失常；④回心血量减少。
此外，严重的缺氧可导致细胞膜、线粒体以及溶酶体损伤导致组织细胞功能受损，组织利用氧障碍。
六、综合呼吸循环改善组织缺氧
休克是临床常见的危重症，指各种原因导致有效循环血量减少，组织灌注不足，氧输送不能满足组织代谢需要，引起细胞代谢紊乱和功能受损的一系列病理生理过程和临床综合征。休克的本质是组织缺氧。以氧代谢目标导向的休克治疗策略为增加氧输送，降低氧耗，改善氧摄取。
1.增加氧输送
氧输送(DO2)是指单位时间里（每分钟）心脏通过血液向外周组织提供的氧量。生理值为～ml/(min．m2)。氧输送(DO2)=心输出量(CO)×动脉血氧含量。动脉血氧含量指l00mlm中所含有的氧量，既包括物理溶解的，也包括化学结合的。CaO2—1.34×Hb×Sa02+0.×PaO2。1.34是每克血红蛋白的携氧量，0.是氧的溶解系数。由此可见，增加氧输送既需要考虑心脏因素(CO)，又需耍考虑呼吸因素(Sa02，Pa02)，还有氧传输的载体血红蛋白。
（1）循环
增加心输出量心输出量(CO)取决于每搏输出量和心率的乘积，而每搏输出量受心脏前负荷、后负荷和心肌收缩力的影响。对于重症患者，如行机械通气，需要考虑机械通气对循环的影响。
机械通气可以降低左心和右心前负荷，降低左心后负荷，对右心后负荷可能增加也可能减少，对心输出量总体而言可能减少。对急性心源性肺水肿、充血性心力衰竭患者，正压通气正好可以降低心脏前负荷，改善循环与氧合；如患者有效循环血量严重不足，正压通气则可能导致循环的进一步恶化，需要在监测下积极补充血容量，以避免机械通气后心输出量的进一步下降导致组织缺氧的加重。
（2）呼吸
改善氧合动脉血氧饱和度是决定氧输送的重要指标。当存在严重的肺泡缺氧(PAmmHg)可以导致继发性缺氧性肺血管收缩导致肺毛细血管压增加；而低氧、二氧化碳潴留，可引起酸中*，导致肺血管阻力的进一步增加，出现高静水压型肺水肿，右心后负荷增加。
机械通气是改善氧合提高休克患者氧输送的有效手段。机械通气通过改善肺泡通气，维持或增加肺容积，并改善通气／血流比值来提高动脉血氧饱和度(Sa02)增加Ca02从而增加氧输送。当Sa%时，氧离曲线处于陡直段，稍许提高动脉血氧分压，即可使Sa02明显增加，进而明显提高氧输送；而当Sa%时，氧离曲线趋于平缓，即使明显提高动脉血氧分压，也不能使Sa02明显增加，提高氧输送。临床上当氧离曲线处于平缓段时，盲目的增加呼吸机条件以进一步提高氧分压对于增加氧输送可能并无益处，此时必须权衡氧合改善与循环影响之间的利弊，进行合理的呼吸支持。
2.降低氧耗
氧消耗量(oxygenconsumption，VO2)即机体实际的耗氧量，是动静脉氧含量差，VO2=CO×(Ca02-Cvoz)。低灌注和低氧均可以导致心率的明显增加，在一定范围内心率的增加可以代偿心输出量。但当心率明显增快，超过次／分，即会导致心脏舒张期的缩短，导致心输出量的下降，且心肌氧耗明显增加。故应针对可能引起心率增快，机体氧耗增加的因素进行积极处理，如发热、疼痛、烦躁、容量不足或电解质紊乱等。
当患者出现呼吸困难时可以导致氧耗的明显增加。正常情况下，呼吸功氧耗仅占机体总氧耗的3%左右，当出现明显呼吸困难时，呼吸功耗增减10～20倍，导致组级氧耗的明显增加，其他脏器如心肌、胃肠道等缺血加重。氧疗（鼻导管吸氧、面罩给氧、无创或有创机械通气）可纠正低氧Jnl症，防止组织缺氧，降低呼吸功，减少心肌做功。Manthous等研究显示，合理的机械通气至少可以使呼吸肌氧耗降低20%。Boc-quillon等研究显示，在脱机2小时以上，患者的胃黏膜二氧化碳分压明显升高，提示脱机后由于呼吸肌氧耗的增加，其他组织器官如胃肠道出现明显缺氧。可见，进行合适的呼吸支持可以明显降低呼吸功，减少呼吸肌的氧耗，纠正组织缺氧。因此，在实施以氧代谢为目标导向的休克治疗中，机械通气的应用并非仅限于呼吸衰竭，机械通气可能始于呼吸衰竭之前。
机械通气可通过降低氧耗，改善患者胃肠道黏膜灌注。胃肠道是最先缺血缺氧的器官。临床上有很多患者首先出现的不是SPO2的下降，而是腹胀、食欲缺乏，甚至消化道出血。有研究表明，脱机失败患者胃肠道黏膜灌注减少，胃黏膜pH下降提示脱机失败可能性大。
3.组织利用——改善氧摄取
氧摄取率(oxygenextractionratio，O2ER)表示组织从血液中摄取氧的能力，与组织氧需求量同血液氧供应量的最适匹配有关，O2ER一(CaO2一CvO2)/CaO2。其正常值0.22～0.30。O2ER增加提示存在绝对或相对的DO2不足。
VO2和氧需求不是同义语，前者是氧的实际利用量，取决于DO2。和组织细胞对氧的实际利用能力；后者则取决于机体的代谢状态。
血浆乳酸测定对评价DO2与氧需求，氧需求与VO2是否平衡具有重要价值。混合静脉血氧饱和度(SvO2)下降虽然未必一定合并外周缺氧，但至少提示DO2已有相对不足和濒临缺氧的风险，因此治疗上应尽可能提高DO2。如果SvO2下降同时伴有高乳酸性酸中*乃至出现其他缺氧的临床表现，则必须努力提高DO2。
改善氧利用方面尚无特殊的药物治疗，一般采用减轻组织的水肿，纠正严重的酸碱紊乱，从而改善局部的灌注。
七、病理性氧供应依赖现象(pathologicoxygensupplydependency，POSD)
POSD是好发于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、感染性休克、充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺疾病等的一种病理现象。目前认为，POSD是多器官功能障碍综合征(MODS)的致病机制之一。POSD的患者预后差，病死率高。
基础条件下，肺脏可供氧4ml/(kg．min)，心脏指数(CI)为3～4l(min．m2)。安静时，代谢率基本不变，V()：相对恒定。当D()!在生理范围内增减时，机体通过完善的调节机制，将减增ERO2，以保证V02不变。此时VO2与DO2的变化无关，即两者无依赖关系。动物实验中，采取失血法或灌流泵法使D02低于临界D02[DO2crit，DO2critml/(min．m2)]时，即不能向组织提供代谢所需的VO2，此时VO2依赖于ERO2的变化而变化，即出现氧供应依赖现象（图-2）。
图-2病理性氧依赖
POSD可能的机制为：①血流分配异常，使DO2与VO2不能达到最佳匹配，致氧利用率下降；②细菌*素损伤线粒体，导致与DO2减少无关的VO2下降；③菌血症时，菌体碎片可引起毛细血管内凝血，形成微血栓，增加了毛细血管密度和气体弥散的有效距离。
许多试验表明，POSD多伴有高乳酸血症、低ERO2。如果持续存在的氧供依赖伴有不断加重的高乳酸性酸中*，则表明外周氧供确实不足，仍需进一步提高DO2和改善外周循环。
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