心力衰竭（heartfailure）简称心衰，是由于多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺循环、体循环淤血及外周水肿）。
常见病因为冠心病、高血压、心脏瓣膜病、心肌病、心脏*性药物、放射性心肌损伤、免疫及炎症介导的心肌损伤等。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
按照相关指南，根据左心室射血分数（LVEF），心衰又分为LVEF降低的心衰（HFrEF）、LVEF保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF）。
药物治疗原则
慢性HFrEF治疗目标是改善临床症状和生命质量，预防或逆转心脏重构，减少再住院，降低死亡率。HFpEF患者的治疗主要针对症状、心血管基础疾病和合并症、心血管疾病危险因素，采取综合性治疗手段。
临床研究未能证实血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂能改善HFpEF患者的预后和降低病死率。
建议对HFpEF和HFmrEF患者进行心血管疾病和非心血管疾病合并症的筛查及评估，并给予相应的治疗，以改善症状及预后。
1.利尿剂：对于有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物，是心衰标准治疗中必不可少的组成部分，但单用利尿剂治疗并不能维持长期的临床稳定。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。
2.ACEI：ACEI是被证实的能降低心衰患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，是公认的治疗心衰的基石和首选药物。
3.ARB：基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的患者。也可用于经利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者。
4.血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：ARNI有ARB和脑啡肽酶抑制剂的作用，后者可升高利钠肽、缓激肽和肾上腺髓质素及其他内源性血管活性肽的水平。ARNI的代表药物是沙库巴曲缬沙坦钠，可以改善症状、改善预后，降低心衰死亡率。
5.β受体阻滞剂：由于长期持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌β1受体下调和功能受损，β受体阻滞剂治疗可恢复β1受体的正常功能，使之上调。临床试验已证实HFrEF患者长期应用β受体阻滞剂（如琥珀酸美托洛尔、比索洛尔及卡维地洛）能改善症状和生命质量，降低死亡、住院、猝死风险。β受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。
6.醛固酮受体拮抗剂：长期应用ACEI或ARB时，起初醛固酮降低，随后即出现“醛固酮逃逸现象”。加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。
7.伊伐布雷定：适用于窦性心律的HFrEF患者。使用ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，且β受体阻滞剂已达到目标剂量或最大耐受剂量时，心率仍然≥70次/min，并持续有症状［纽约心脏病协会（NYHA）Ⅱ~Ⅳ级］，可加用伊伐布雷定。心率≥70次/min，对β受体阻滞剂禁忌或不耐受者，也可使用伊伐布雷定。
8.洋地*类药物：洋地*类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+/K+－ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+－K+交换，提高细胞内Ca+水平，发挥正性肌力作用。研究显示使用地高辛可改善心衰患者的症状和运动耐量。荟萃分析显示心衰患者长期使用地高辛对死亡率的影响是中性的，但降低住院风险。
常用治疗药物
1.呋塞米：属利尿剂。用于心衰的治疗。静脉注射，初始治疗剂量20~40mg，必要时每2小时追加剂量，直至出现满意疗效。维持用药阶段可分次给药。小儿：起始1mg/kg静脉注射，必要时每隔2小时追加1mg/kg。最大剂量可达6mg/kg·d。新生儿应延长用药间隔。老年人慎用，从最小剂量开始用药；妊娠和哺乳期妇女慎用。
禁忌证：无尿；对磺胺药和噻嗪类利尿药过敏者；妊娠前3个月妇女；低钾血症；肝性脑病患者。
2.依那普利：属ACEI类药物。用于心衰的治疗。口服，5.0mg/次、1次/d，随血压反应调整至10~40mg/d，分2~3次服，如疗效仍不满意，可加用利尿药。肾功能损害患者可根据肌酐清除率调整剂量，30~80ml/min时，初始剂量为5.0mg/次、1次/d，30ml/min时，初始剂量为2.5mg、1次/d。
禁忌证：依那普利过敏或双侧性肾动脉狭窄患者。其他降压药物、解热镇痛药、利尿药、麻醉药、抗抑郁药、抗癌药、免疫抑制剂、肾上腺皮质类脂醇、治疗痛风的药物和治疗糖尿病药物等影响马来酸依那普利的疗效。依那普利可增强酒精作用，高盐食物可降低马来酸依那普利的疗效，应避免。
3.缬沙坦：属ARB类药物。用于心衰的治疗。口服，80mg或mg，1次/d。可进餐时或空腹服用。建议固定服药时间，如早晨。一般用药2周达确切降压效果，4周达最大疗效。如降压效果不满意，可加用利尿剂。
禁忌证：对缬沙坦或所含任何赋形剂过敏者。与保钾利尿剂、补钾药或含钾药物合用可升高血钾水平；与氢氯噻嗪合用可增加降压效果。
4.沙库巴曲缬沙坦钠：属ARNI类药物。用于心衰的治疗。起始剂量为mg/次、2次/d。目前未服用ACEI或ARB的患者或服用低剂量上述药物的患者，推荐起始剂量为50mg/次、2次/d。
根据患者耐受情况，剂量应该每2~4周倍增1次，直至达到mg/次、2次/d的目标维持剂量。血钾水平5.4mmol/L的患者不可开始给予本品治疗。
收缩压mmHg（1mmHg=0.kPa）的患者，开始给予本品治疗时需慎重，注意监测血压变化。对于收缩压~mmHg的患者，应考虑起始剂量为50mg/次、2次/d。如果患者出现不耐受本品的情况（收缩压≤95mmHg、症状性低血压、高钾血症、肾功能损害），建议调整合并用药，暂时降低本品剂量或停用。
禁忌证：对本品活性成分（沙库巴曲、缬沙坦）或任何辅料过敏者；存在ACEI或ARB治疗相关的血管性水肿既往病史患者；遗传性或特发性血管性水肿患者；重度肝功能损害、胆汁性肝硬化和胆汁淤积；中期和晚期妊娠患者。
禁止与ACEI合用，必须在停止ACEI治疗36h后才能服用本品；本品具有拮抗血管紧张素Ⅱ受体的活性，故不应与ARB合用；在2型糖尿病患者中，禁止与阿利吉仑合用。
5.比索洛尔：属β受体阻滞剂。用于慢性心衰的治疗。从低剂量开始，1.25mg、1次/d，每隔1周逐渐加量至5.0mg，如果耐受性良好，继而每隔4周逐渐加量至10.0mg作为维持治疗最大日剂量。慢性心力衰竭并伴肝、肾功能不全患者，剂量递增应特别谨慎。
禁忌证：急性心衰或处于心衰失代偿期需静注正性肌力药物治疗；心原性休克；二/三度房室传导阻滞；病态窦房结综合征；窦房阻滞；引起症状的心动过缓或低血压；严重支气管哮喘；严重的外周动脉闭塞疾病和雷诺综合征；未经治疗的嗜铬细胞瘤；代谢性酸中*。Ⅰ类抗心律失常药物（如丙吡胺、奎尼丁）可能增加比索洛尔对房室传导和心脏收缩力的抑制作用；与钙通道阻滞剂合用时增加低血压风险及房室传导阻滞；与洋地*、可乐定联用时，需在比索洛尔停用几天后才能停用可乐定；MAO抑制剂可增强本品的抗高血压效应，也有增加高血压危险的可能；可增加降糖药的作用，同时可能掩盖低血糖症状，应监测血糖。
6.伊伐布雷定：属窦房结If通道阻滞剂：用于慢性心衰的治疗。口服，2次/d，早、晚进餐时服用。推荐的起始剂量为5.0mg/次、2次/d。治疗2周后，可将剂量增加至7.5mg/次、2次/d。
禁忌证：治疗前静息心率70次/min；心原性休克；急性心肌梗死；重度低血压（90/50mmHg）；重度肝功能不全；病态窦房结综合征；窦房传导阻滞；不稳定或急性心衰；依赖起搏器起搏者；不稳定性心绞痛；三度房室传导阻滞；妊娠期、哺乳期妇女及未采取适当避孕措施的育龄妇女。年龄≥75岁的老年患者，应考虑以较低的起始剂量开始给药（2.5mg/次、2次/d）；肾功能不全且肌酐清除率15ml/min的患者无需调整剂量；轻度肝损害患者无需调整剂量。
7.螺内酯：属醛固酮受体拮抗剂。用于慢性心衰的治疗。口服。起始剂量10～20mg/次、1次/d，至少观察2周后再加量，目标剂量20～40mg/次、1次/d。
禁忌证：高钾血症、低钠血症患者。与含钾药物、库存血、ACEI、ARB、环孢素等合用时，易发生高钾血症；与非甾体类药物、肾*性药物合用，肾*性增加；与非甾体类药物、雌激素、甘珀酸钠、甘草类制剂合用，可减弱螺内酯的利尿作用；与多巴胺合用，加强螺内酯的利尿作用。
8.地高辛：洋地*类药物。用于心衰的治疗。（1）成人常用量：口服，0.~0.mg/次、1次/d，7d可达稳态血药浓度。若需快速洋地*化，0.25mg/次，1次/6~8h，总剂量0.75~1.25mg/d。维持剂量为0.~0.mg、1次/d。儿童常用量：口服，早产儿0.02~0.03mg/kg；1个月以下新生儿0.03~0.04mg/kg；1个月~2岁，0.05~0.06mg/kg；2~5岁，0.03~0.04mg/kg；5~10岁，0.~0.mg/kg；年龄≥10岁同成人常用量；总剂量分3次给予或1次/6~8h。维持剂量为洋地*化总量的1/5~1/3，分2次给予（1次/12h）或1次/d。
禁忌证：对任何洋地*类制剂过敏或中*者；室性心动过速、心室颤动；梗阻性肥厚型心肌病患者（若伴收缩功能不全或心房颤动仍可考虑）；伴心房颤动或扑动的预激综合征患者；禁忌与钙注射剂合用。
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相关链接：什么是“醛固酮逃逸现象”？
在心力衰竭发生时由于肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)被激活，产生大量的血管紧张素Ⅱ，在血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1)介导下刺激肾上腺皮质球状带分泌大量的醛固酮，加之心衰时肝脏由于肝淤血，致肝血流量减少，对醛固酮的降解作用减弱，致体内醛固酮高于正常数十倍，其升高程度与心力衰竭严重程度成正比，与心力衰竭死亡率相关。
大量循征医学证明ACEI是治疗心力衰竭的基石，可抑制RAAS，抑制血管紧张素Ⅱ的形成，从而可减少醛固酮的分泌。但事实证明，心衰治疗过程中临床应用ACEI后不能充分抑制循环中醛固酮水平，而且对醛固酮的抑制是暂时的，短期应用ACEI可降低醛固酮水平，长期应用对醛固酮抑制作用较弱，即“醛固酮逃逸现象”。
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