中暑（heatstroke）是由高温环境所致的机体体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭及水、电解质过量丢失而引发的疾病，根据发病机制和临床表现不同，可分为热痉挛、热衰竭和热射病。中暑在炎热夏季发病率较高。近年，随着人们物质、文化水平的提高、生活条件的改善及劳动保护措施的改善，职业性中暑明显减少，但在局部地区仍不时有中暑病例发现。
一、高温气候
这是最主要的原因，通常气温超过34℃时就有可能开始发生中暑，特别是在热浪中更易发生。我国南方地区夏季常受海洋暖气流影响而形成热浪，尤其是长江中下游的两湖盆地，7月份平均气温可达33-34℃，并有持续时间长、湿度大、风速低的特点。从武汉地区10年例中暑病人资料可知，中暑大多数集中在7月份左右，其高峰在7月中、下旬和8月上旬（占91.6%）。一天当中10-18时发病人数最多。
二、高湿
如果环境湿度高及通风不良，即使气温不太高也可发生中暑。
三、体力劳动强度
在同一环境下，劳动强度及劳动持续时间与中暑发生率有明显的正相关关系。
四、个体因素
有热适应者发病率低。国内曾有报道，在夏季坑道作业人中，26人中暑，其中新兵（6.7%）多于老兵（2%），未经训练者多于受训者，北方高于南方。
五、年龄与性别
一般男性高于女性，因为女性体内脂肪含量较多，体重较轻，而体表面积与体重比值大有利于体表与周围环境热交换。老年和小孩中暑发生率高，因为老年人在高温环境中不能有效地增加心输出量和减少外周血管阻力，致循环障碍而导致中暑，且老年人多伴有慢性疾病。小孩则是出汗反应能力差的缘故。
六、种族差异
非白种人是白种人的3-6倍，黑种人中暑危险性大于白种人。
七、其它
（一）出汗机能受阻碍
先天性汗腺缺乏、汗腺损伤、皮肤广泛受损（如大面积烧伤、硬皮症等）、过敏性疾病及使用阿托品类等药物。
（二）循环机能不全
患有心血管疾病者因心血管调节反应迟钝或婴幼儿反应不健全等，均可妨碍散热机制。
（三）热适应障碍
患有各种慢性疾病、肥胖、营养不良、年老体弱、孕产妇、过度疲劳、缺少体育锻炼、睡眠不足、饮酒、脱水等均可干扰机体热适应的产生而诱发中暑。
一、中暑发病机理
正常人的体温一般恒定在37℃左右，这是在下丘脑体温调节中枢的作用下机体产热与散热平衡的结果。而一旦产热与散热的动态平衡被打破，就可因体内热量的蓄积而引起中暑。
人体产热主要来自体内氧化代谢过程中产生的基础热量以及肌肉收缩活动产生的热量。据研究，人体每公斤体重积蓄3.89J(0.93Cal)热量，就足以使体温提高1℃。通常在室温(15-25℃)下，人体散热主要靠辐射(60%)，其次蒸发(25%)和对流(12%)，少量为传导(3%)。但当环境温度超过皮肤温度时，人体散热只能靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。每蒸发1g水，可带走2.4kJ(0.58kCal)热量。热流由体中心到体表，主要通过血液循环，特别是皮肤层内的外周血管作用，使得机体的产热由体内向皮肤表面传送，又通过辐射、对流、传导和蒸发的热交换，实现热流由皮肤表面向环境发散。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量热蓄积，引起器官功能和组织的损害。
热痉挛(heatcramp)的发病机制较明确，一般认为是由于大量出汗而致氯化钠的过量损失引起。一个工作日的最高生理限度出汗量为6升，但在高温中劳动者的出汗量可达10升以上。汗中含氯化钠为0.3%~0.5%，大量出汗可使水和盐过多丢失，导致肌肉痉挛并引起疼痛。
热衰竭(heatexhaustion)的体内并无过度热蓄积，而系心血管功能不能适应的一种表现。人体对热环境不适应引起周围血管扩张、循环血量不足，发生晕厥；热衰竭可伴有过多的出汗、失水和失盐。
热射病(heatstroke)是由于体温调节机能的衰竭而引起高热。对出汗的研究表明，在最大的热负荷中，开始时有高速度的出汗，但此种出汗速度不能无限期的维持，当出汗速度减慢时，体温突然上升，这种现象称为汗衰竭(sweatfatigue)。有人认为这是热射病发病的重要因素。并认为体温升高又能抑制出汗。电镜检查显示热射病患者的汗腺有显著的细胞脱水和变性。尤其是与水盐分泌有关的基底细胞层。出汗衰竭后，如能用其它方法有效地降低体温，则经一段时间的休息后，出汗机能又可以恢复。年轻健康者因体力劳动产生大量的热，尽管这类病人的散热机能是完整的，但热负荷的增加超过了机体散热的能力，以致热在体内积聚而使体温上升。
热直接作用于细胞膜或细胞内结构，分子间结构有改变，线粒体可有变性。病理解剖的主要变化是广泛的细胞变性或坏死，全身各器官有多发性大小不等的出血和淤血。由于广泛的细胞坏死，临床上可有多种血清酶的升高，包括ALT、AST、LDH、CPK等，它们的释放可来自肝脏、骨骼肌、心肌、肾脏、肺脏等。
二、高温对人体各系统的影响
（一）体温调节
当环境温度接近或超过皮肤温度时，主要通过蒸发来维持体热平衡。高温环境下，辐射和对流附加热作用于体表，刺激皮肤、粘膜温热感受器，传入冲动到下丘脑体温调节中枢，而下丘脑是主要的发汗中枢，故高温时，机体受环境温度和体内产热的共同作用，出汗速度显著增加，加强散热。
（二）水盐代谢
高温时机体为了散热而代偿性大量出汗，汗液为低渗溶液，故大量出汗者可致高渗性脱水，血浆渗透压升高；另外汗液中含有氯化钠，如未及时补充造成细胞外Na+浓度降低，影响水分在体内贮留，导致细胞外液容量减少，血液浓缩，加重心、肾负担，最终导致循环衰竭与热痉挛，当然，补液不当也会造成水电解质失衡。
（三）心血管系统
当体温在37~42℃之间时，心输出量成倍增加，氧耗量增加40%；当体温到达42℃时，心输出量突然减少，耗氧量亦很快下降。心肌可见有小块坏死和组织内出血。临床上，大脑皮层兴奋，交感神经兴奋而副交感神经相对抑制，肾上腺素、去甲肾上腺素，多巴胺等儿茶酚胺类物质大量释放，从而导致心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加，心肌氧耗量也相应增多。另外，高温时大量出汗血容量减少，皮肤血管扩张，故血压较平时要低。
（四）消化系统
内脏血流量减少，消化功能减弱，胃肠运动受抑制，胃液分泌减少、酸度降低，胰腺分泌功能也减弱，食欲下降。肝脏常有受损，活检可见有肝小叶中心性坏死，广泛淤胆、淤血。
（五）泌尿系统
大量出汗使循环血量减少、肾动脉压降低，尿量、肾小球滤过率及肾脏对尿素等的清除率明显低于平常。肾血流减少、失水失盐、高热时需氧量增加均可导致肾缺氧，严重时发生急性肾功能衰竭。几乎所有的热射病患者均有不同程度的肾损害，肾小管的轻度变性直至坏死，多数为可逆性；有的尚伴有肾小球基底膜增厚和间质纤维化。
（六）其它
由于高热，组织耗氧量大大增加，伴发休克可致持续性无氧代谢，从而血液内乳酸盐和丙酮酸盐增加，而受损的肝又无力加以清除，再加上肾的损害，可以产生严重的代谢性酸中*。此外，高热时呼吸增快、过度换气可致呼吸性碱中*。
一、先兆中暑
高温环境下出现头晕、头胀、四肢无力、胸闷、多汗、思想涣散、动作不协调等症状，体温正常或稍有升高。病人尚能坚持工作、生活。
二、轻症中暑
除有先兆的症状外，出现面色潮红，大量出汗、脉搏增快，体温38.5℃等。无神志改变及休克表现。
三、重症中暑
分别出现热痉挛、热衰竭及热射病表现，但在临床上三者常同时存在，难以严格区分。
（一）热痉挛
特点为短暂的、间歇的、剧烈的痉挛性疼痛，往往发生在剧烈运动时或以后。痉挛以四肢、咀嚼肌、腹肌为多见，呈对称性，时发时愈，轻时不影响工作，重时疼痛难忍。体温多正常。胃肠道平滑肌痉挛时有急腹症样表现。多发生于运动员或新兵在烈日下训练时。化验可有血Na+、Cl-降低的改变。
（二）热衰竭
又称热虚脱或热衰弱，这可能是最常见的一种重度中暑。多见于老年人及热适应欠佳者。在发病之前常有软弱、疲劳、口渴、头痛、厌食、恶心呕吐、眩晕等症状出现。急性发病期，病人面色灰白，皮肤湿冷、瞳孔扩大，血压低，脉搏快。这种表现与典型的血管迷走神经反射相似。化验可见血液浓缩,低Na+、低K+血症。与热痉挛的区别主要为全身症状明显，且无明显脱水表现，尿量及汗量正常。
（三）热射病
典型的表现是高热、无汗、昏迷，是真正的内科急诊之一，多发生于老年、体弱及有慢性疾病患者，先出现头晕、乏力、少汗等，继而体温骤升达40℃以上，出现嗜睡、昏迷等神经症状及脉快，血压下降。严重病人出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰谒等。
在没有戴帽或太阳伞等防护措施的情况下，头部直接受到日光曝晒或强烈的热辐射，病人出现头痛、耳鸣、眼花，随后转为呕吐、谵妄、昏迷等，称为日射病（sunstroke），属热射病的特殊类型。
中暑缺乏特异性的辅助检查依据，化验可见血白细胞增多，肝肾功能指标、心肌酶普、水电解质、酸－碱平衡等异常。由于全身性广泛出血及凝血异常是热射病普遍的变化，而且病情愈重，凝血障碍愈显著，因此针对严重热射病病人应作出凝血方面的相关检查；心电图可呈现多种心律失常和S-T改变；尽管头颅CT检查对中暑诊断意义不大，但致命性热射病最突出的变化是在脑部，有弥散性点状出血。在数小时内死亡者有脑水肿和出血，故头颅CT检查有助于热射病的辅助诊断和鉴别诊断。
根据发病季节、高温环境和临床表现一般诊断不难，但老年人中暑表现可不典型，应予重视。热射病应与乙型脑炎、中*性菌痢等鉴别；热衰竭应与内出血、低血糖昏迷、败血症高热昏迷、肝昏迷、尿*症昏迷等鉴别；热痉挛腹痛时应作急腹症的鉴别诊断。
国外许多学者，根据患者发病前是否有过过度体力活动面将热射病分为劳累型热射病(exertionalheatstroke)和典型热射病(classicalheatstroke)，其鉴别见附表45-5-1。
表45-5-1劳累型与典型热射病的区别
临床特征劳累型热射病典型热射病
发病年龄年轻年老
是否批量发生个别发生批量发生
体温较高极高
有无中暑易患疾病少见常有
流行气候不一定持续热浪
出汗情况可以有汗常无汗
酸碱失衡代谢性酸中*呼吸性碱中*
横纹肌溶解多见少见
弥散性血管内凝血显著轻度
急性肾衰常见少见
高尿酸血症显著轻度
酶升高水平显著升高轻度升高
一、现场处理
先兆中暑及轻症中暑一般脱离高温环境、口服凉盐水和休息后30分钟到数小时症状缓解。重症中暑者迅速转移到阴凉通风或带空调的房间，神志清醒时可口服清凉含盐饮料。神志不清者可用湿冷毛巾放于前额、腋下及腹股沟等处，或去衣，冷水擦浴以暂时降温，医院。
二、医院急救
轻度中暑、热痉挛及热衰竭神志清醒者，置于空调房间，对症处理，必要时留观数小时。热射病预后不佳，死亡率达5－30%，必须紧急处理。
（一）降温
1、物理降温：头部降温可用头置电子冰冒、橡皮冰冒、白铁冰槽等措施；传统的全身降温措施是将患者浸浴在4℃水中不断擦拭全身皮肤，待肛温降至38.5℃时停止浸浴，转移到25oC环境中观察。但这种方法执行起来不方便，已很少为医务人员采用。医院抢救室中均有空调，在空调室中进行抢救，再结合电风扇、冰毯的应用不失为一简单有效的方法。具体操作是：将病人置于空调室内，卧于冰毯上或全身敷以冷水浸湿的大毛巾，不断洒冰水、放冰块，用毛巾摩擦皮肤以助皮肤血管扩张，再配合电风扇吹风。同时监测肛温，当肛温下降到38℃时停止降温。
2、药物降温：①氯丙嗪有调节体温中枢、扩张血管，松弛肌肉，降低氧耗的功能，常用于协助物理降温。25-50mg加入ml补液中静滴1－2小时，用药过程中应监测血压，血压下降时应慢滴或停药，血压明显下降时需用升压药。非那根25－50mg可与氯丙嗪合用。②地塞米松有降温作用较快，还可维持血压和防止休克。无合并溃疡病及严重感染时可10mg静注，根据病情半小时后可重复一次。③纳洛酮（naloxone）为鸦片受体拮抗剂，在抢救重度中暑时有明显的降温、促醒、升压等效应，可静注0.4～1.2mg，半小时到一小时重复应用一次。
（二）确保良好的呼吸、循环
保持病人呼吸道通畅，并给予吸氧。合理应用升压药、补充血容量、纠正酸中*、应用强心药等是治疗中暑并发严重休克和循环衰竭的基本措施。
（三）对症支持治疗
要尽早使用肾上腺皮质激素，有助于平缓降温、防止溶血、减少炎症反应、防止脑水肿，以及补充机体在危急状态下对皮质激素的需要等。但剂量不宜过大，用药时间不宜过长，以避免出现继发感染。谵妄、兴奋、烦燥不安时可注射安定10-30mg。急性肾衰时限制入水量，可进行血液透析。严重酸中*可用5%碳酸氢钠液。高钾血症时积极进行相应处理。弥漫性血管内凝血时可考虑使用肝素。对中暑病人要认真护理，防止肺部感染及褥疮发生，加强营养供给。
（四）监测与并发症防治
1、生命体征监测：对中暑病人生命体征的监测非常重要，特别是体温和血压的监测。先兆中暑和轻症中暑病人无需作特别处理，但不能勿视生命体征的监测，一旦体温剧增或血压下降，应立即进行抢救。体温监测中，推荐使用对肛温的连续监测。
2、重要脏器功能监测：重度中暑可能会发展为多器官功能衰竭，而一旦发生难以挽回生命。因此对重症病人进行严密监测非常必要。较早防治各种严重并发症如休克、脑水肿、呼吸循环衰竭、水电解质和酸碱平衡紊乱等。有条件时入住监护病房进行抢救，在对生命体征进行监护的同时，定期抽血化验肝、心、肾、肺、血液等组织器官的相应指标，必要时进行中心静脉压、肺动脉压、肺小动脉楔压等有创监测。
摘自尤荣开主编《神经科危重症监测治疗学》，年人民*医出版社出版
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尤荣开