代谢性碱中*（metabolicalkalosis，代碱）是指碱性物质在体内积蓄过多或酸性物质的大量丢失，造成血浆HCO3-浓度原发性升高，使pH上升。
一、病因临床常见代谢性碱中*的原因包括：①酸性胃液的大量丢失，肠液HCO3-重吸收增加。正常情况下含有盐酸的胃液进入肠内与肠液中的HCO3-中和，然后由肠黏膜吸收回血流，这是血液得以保持酸碱平衡的重要条件之一。当大量胃液由于呕吐或胃引流术而大量丧失时，上述生理变化遭到破坏，肠液中的HCO3-未被盐酸中和即回到血液，故血液中的HCO3-含量增加而发生碱中*，pH升高。②治疗溃疡病时碱性药物服用过多。如过多服用小苏打（碳酸氢钠），其在胃中与盐酸中和，使胃酸消失或明显减少，因而肠液中的HCO3-不能为胃酸中和而直接吸收入血，造成碱中*。③Cl-大量丢失。利尿剂的大量应用可造成低氯血症，使得肾近曲小管对HCO3-和Na+重吸收增加，造成低氯性碱中*。④缺钾性碱中*。低钾血症时细胞内K+向细胞外转移，细胞外Na+和H+向细胞内转移，使得细胞外液中H+减少，造成细胞外液碱中*肾小管细胞中的H+和K+均与肾小管液中的Na+进行交换，低钾患者肾小管细胞内K+减少时，肾排K+保Na+能力减弱，排H+保Na+加强，使排酸增加，肾重吸收入血NaHCO3增多，导致碱中*加重。
二、代谢性碱中*的机体反应代谢性碱中*时，pH升高抑制延髓呼吸中枢，患者呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血液中H2CO3含量升高，使得NaHCO3/H2CO3比值接近正常，从而发生代偿性代谢性碱中*。如碱中*持续存在，将通过肾排出过多HCO3-以调节体液pH，但由于肾对代谢性碱中*的调节作用主要由体内K+、Cl-水平决定，当低K+、脱水或低Cl-血症时，肾仍保持对NaHCO3的重吸收，而不能发挥对碱中*的代偿作用。
代谢性碱中*导致的病理生理变化引起相应的临床表现：①呼吸浅慢，系由代谢性碱中*时的呼吸调节作用导致。②神经肌肉应激性增高，表现为口角抽动，手足搐搦，腱反射亢进等，其原因在于血液偏碱时血中Ca2+浓度降低。③中枢神经系统机能障碍，如烦躁不安，精神错乱，谵妄等，其发生机制主要是pH升高后γ-氨基丁酸转氨酶活性增强，使得中枢神经细胞内谷氨酸生成增加，而谷氨酸系中枢兴奋性氨基酸。
强调确定发生代谢性碱中*的病因对诊断的重要性。除根据临床症状外，还应根据血电解质变化和动脉血气分析结果作出诊断。动脉血气分析结果中原发性变化为［HCO3-］、BE、SB、TCO2等增加，血液pH上升；代偿性变化为PaCO2上升（代偿往往不全），肾排出碱性尿（低钾碱时呈酸性尿）。
可通过计算PaCO2的代偿预计值来判断是否合并其他类型酸碱失衡，凡实测PaCO2落在预计值范围内，可诊断为代谢性碱中*；实测PaCO2预计代偿值，可诊断为代谢性碱中*合并呼吸性酸中*；实测PaCO2预计代偿值，可诊断为代谢性碱中*合并呼吸性碱中*。
1.以病因治疗为根本。
2.氯敏感性代谢性碱中*可补充氯化钠、氯化钾、氯化铵，重症者可补酸。
3.氯不敏感性代谢性碱中*可补钾、用保钾类利尿剂、乙酰唑胺等，甚至透析。
4.常用酸性药物有盐酸精氨酸（10g≌HCl48mmol）、稀盐酸（50～mmol/L）、氯化铵等。
5.碱血症致抽搐者，可补钙剂。
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