甲亢，作为内分泌常见疾病，想必大家对其诊疗并不陌生，甚至可能会觉得是小case，但面对甲亢的极端状态——甲状腺危象的时候，就算是身经百战，依然不敢小觑！
甲状腺危象发生率＜10%，死亡率却高达20~30%，而减少甲状腺危象发生率和死亡率关键就在于正确识别和恰当治疗甲状腺*血症，尽早干预诱因。
今天我们就通过一个病例来梳理复习一下「甲状腺危象」。
病例时间
45岁男性患者，1天前乘火车时食用过不洁食物以及劳累后，畏寒、寒战、高热，体温最高达39℃，14个小时内解水样便20余次，后呈咖啡色粘冻状，伴烦躁，粪常规查见多个白细胞，血常规提示白细胞明显升高，当时急诊拟诊「急性肠炎」。在急诊予以抗感染、补液等治疗后，患者仍高热不退，心率达次/分，意识模糊，追问其家属病史，发现患者既往有「甲状腺功能亢进症」病史10余年。本次发病前一个月，因甲亢复发，曾在外院进行放射性131I治疗，术后心悸、手抖症状有所好转，医院复查。结合既往病史与当前病情，考虑为「甲状腺危象」，为进一步治疗收住入院。Deal
入院查体
BP/70mmHg，T39℃，R30次/分，P次/分；消瘦体型，意识模糊、烦躁不安，大汗淋漓。全身皮肤、粘膜无*染。双眼突出，甲状腺II度肿大，无压痛，未闻及血管杂音。两肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心界不大，律齐，无杂音，舟状腹，腹软，触诊不配合，肠鸣音亢进，双下肢皮肤弹性差，双侧巴氏征未引出。Deal
入院当天实验室检查
血常规：血红蛋白56g/L，红细胞1.99x1012/L，血小板33x10?/L，中性粒细胞%83.7%，粪常规：外观黑色，隐血++++。Deal
辅助检查
甲状腺B超——双侧甲状腺弥漫性病变，内部回声强弱不等，分布极不均匀，血流信号较丰富。心超——左室增大，EF65%。心电图——窦性心动过速，心率次/分，下壁+前侧壁T波低平。注释：甲状腺弥漫性病变的常见病种多为结节性甲状腺肿、甲状腺癌、桥本甲状腺炎、Graves病（血流信号丰富）等，本例中甲状腺回声强弱不等，因为之前行放射性131I进行干预。患者入院后甲状腺功能指标部分正常，也需结合之前行放射性131I治疗，在特定诱因下，仍有出现甲状腺危象的可能。如何早期识别甲状腺危象？
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从病因、临床表现入手
病因：多见于Graves病（最常见）、甲状腺高功能腺瘤、*性多结节性甲状腺肿；少见于具有高分泌功能的甲状腺癌，垂体TSH细胞瘤，卵巢甲状腺肿、葡萄胎（由于分泌HCG、甲状腺激素合成增多等）。诱因：过去最常见于甲状腺手术、多发生于术前甲亢未得到有效控制的患者；现在最常见于感染；其他还可以见于放射性碘治疗，外伤，心梗，肺栓塞，糖尿病酮症酸中*，分泌、口服或者静脉使用含碘造影剂或胺碘酮。临床表现?体温调节功能失调：高热、通常39℃，伴大汗、皮肤潮红、之后可能出现皮肤苍白和脱水。?中枢神经系统：焦虑、烦躁不安、逐渐发展为谵妄、嗜睡、最后昏迷。?循环系统：心率常＞次/分，与体温升高程度并不成比例，易并发肺水肿、充血性心衰等，出现休克。?消化系统：恶心、呕吐、腹泻、肝脏肿大、肝功能异常，若出现*疸则预示预后不良。?水电解质紊乱：由于食欲差、呕吐、腹泻以及大量出汗，常合并水电解质紊乱。「回到病例」患者突眼和甲状腺弥漫性对称性肿大，甲状腺自身抗体显著升高（病因首先考虑Graves病）。不洁饮食史，考虑由急性肠道感染诱发。该患者入院时体温超过39℃,而且大汗淋漓（体温调节功能失调），极度烦躁不安（中枢神经系统症状），显著窦性心动过速，而患者年纪较轻，无心衰表现（循环系统症状），实验室检查提示低钾低钠血症，血气分析显示代谢性酸中*（水电解质紊乱），提示甲状腺危象；患者入院第二天，病情迅速恶化，出现*疸少尿等肝肾功能衰竭表现，胆红素和肝酶明显升高，肌酐也开始升高（消化系统），提示预后不良。Deal
甲状腺危象诊断积分法
判断标准：总分≥45分提示为甲状腺危象；总分25~44分为甲状腺危象前兆；总分≤24可排除甲状腺危象。积分法意义：判断甲状腺*血症的严重程度，诊断出有危象前兆的患者并采取积极的治疗措施。「回到病例」该患者符合最高体温≥40℃（30分），中枢神经系统严重异常：意识模糊、昏迷（30分），胃肠道功能轻度异常：腹泻（10分），心动过速≥（25分），存在应激事件（10分），总分分，确诊甲状腺危象。甲状腺危象如何治疗？
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原则
尽早治疗，迅速纠正严重的甲状腺*症和诱发疾病。Deal
措施
抑制新的甲状腺激素的合成，阻止储存的甲状腺激素的释放，抑制T?向T?的转换；阻断β-肾上腺素能受体兴奋症状；解除诱因，加强支持疗法。Deal
6大武器
1、抑制甲状腺素的合成：抗甲状腺药物（ATD)+碘剂。ATD抑制甲状腺激素合成同时抑制T?向T?转化，可选用PTU或MMI，首选PTUmg口服或胃管内注入，以后给予mg每6小时口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。2、抑制甲状腺激素释放：碘剂。3、β-受体阻断剂：抢救时所需剂量较大，因为心脏及外周β-受体的数目增加，交感神经系统的兴奋性增强，药物的代谢速度加快，常用普萘洛尔或美托洛尔。4、糖皮质激素：尤其对有低血压的患者。糖皮质激素也有抑制外周组织T?向T?转化的作用。常用剂量：氢化可的松mg静脉滴注，每8小时1次，症状好转时逐渐减量直到停用。5、血浆置换：可迅速降低循环中甲状腺激素水平，解除甲状腺*血症。注意——血浆中甲状腺激素多和蛋白结合，因此透析无效。6、对症支持治疗和诱因治疗：物理降温、退热药——首选对乙酰氨基酚，避免使用乙酰水杨酸类药物。Deal
3个用药注意点
1、碘剂可能会增加甲状腺激素的产生，因此先用ATD，1小时之后再使用碘剂。2、水杨酸盐可抑制甲状腺激素和血浆蛋白结合，使游离甲状腺素水平升高，因此甲状腺危象时禁用阿司匹林等水杨酸类药物降温。3、普萘洛尔还有抑制外周组织T?向T?转化的作用。「回到病例」收入病房后，患者异常烦躁，神志模糊，予以安定5mgivx3次，20分钟后无好转，安定10mgivx3次，80mg加入补液中静滴，留置胃管。PTU首剂mg鼻饲，继而mgq6h鼻饲，普奈洛尔首剂30mg鼻饲，继而20mgtid鼻饲。琥珀氢考首剂mg静推，随后mg静滴q6h，同时抗感染治疗，留置导尿。入院当晚予紧急血浆置换，共置换血浆0mL,同时灌入大量平衡液。给予多巴胺、阿拉明等血管活性药物以及输注红细胞悬液维持血液动力学稳定。入院第2天出现多脏器功能衰竭（心、肝、肺，胃肠）、低血容量休克和感染性休克，13日下午行床边血透。继续强心、利尿、抗感染、保肝、制酸、止血，补充葡萄糖、维生素、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱；密切监测患者的生命体征和实验室指标。经过上述抢救，3日后患者神志转清，住院16天后患者康复出院。复盘小结1、严重甲状腺*血症患者及时评估，可采用积分法，一旦有危象先兆，即应采取积极措施。2、甲状腺危象抢救成功的关键：「多管齐下」治疗。ATD抑制甲状腺激素合成、碘剂抑制甲状腺激素释放、β-受体阻断剂缓解心血管症状、糖皮质激素增加机体的应激能力、尽早解除诱因和对症支持治疗。3、血浆置换能迅速解除甲状腺*血症，为甲状腺危象抢救的有效措施之一。本文内容节选自刘光辉老师《内分泌急症》课程排版琦敏投稿
meiqimin
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