糖尿病酮症酸中*（重度）合并高血糖高渗状态1例
患儿女，12岁，河北临城人。主因腹痛、头痛3天，意识不清8小时于年3月20日入院。3天前患儿无明显诱因出现腹痛，伴头痛，具体部位及性质不详，伴乏力，无腹泻、呕吐等不适，未予诊治；8小时前患儿意识不清，医院，急查血糖30mmol/L，头颅CT、胸部CT未见明显异常，即由转诊至我院。进一步追问病史，患儿半月前即出现多饮、多尿，伴体重下降（具体不详）。
体格检查：Hcm，W67Kg，T36.7℃，P次/分，R33次/分，BP/96mmHg，意识不清，精神烦躁，呼吸深大，皮肤干燥伴发绀，眼窝轻度凹陷，口唇干裂，四肢末梢湿冷，咽充血，两侧扁桃体无肿大，余心、肺、腹及神经系统查体未见明显异常。家族史：无糖尿病相关家族史。入院后急查血气分析示：PH6.，PCO.8mmHg，POmmHg，Na+mmol/L，K+3.4mmol/L，Ca2+1.5mmol/L，GLU42mmol/L，Lac1.9mmol/L，HCO3-2.0mmol/L，BE-28.4mmol/L，THbcg/L；血酮4.7mmol/L；静脉血糖示：39.67mmol/L；血浆有效渗透压为.8mmol/L；血常规示：WBC4*/L，HGBg/L，PLT*/L；C反应蛋白12.2mg/L；肾功能示：尿素7.4mmol/L，肌酐umol/L，尿酸umol/L；电解质示：钠.7mmol/L，钾3.49mmol/L，磷1.73mmol/L；尿常规示：尿酮3+，尿糖4+，尿蛋白1+，尿潜血2+；糖化血红蛋白：12.9%，C肽：0.36ng/ml；抗胰岛素抗体、抗人胰岛细胞抗体及谷氨酸脱羧酶抗体均为阴性；促甲状腺激素：0.15uIU/ml，甲状腺素：36.90nmol/L，三碘甲状原氨酸：0.90nmol/L，游离甲状腺素：5.80pmol/L，游离三碘甲状原氨酸：1.20pmol/L；促肾上腺皮质激素：48.2pg/ml，皮质醇：75ug/dL。
初步诊断：1.糖尿病酮症酸中*（重度）合并高血糖高渗状态；2.重度脱水；3.上呼吸道感染。诊断依据：1.患儿静脉血糖明显升高（39.67mmol/L），血酮升高（4.7mmol/L），尿酮3+，血气分析示代谢性酸中*（PH6.、HCO3-2mmol/L），血浆有效渗透压升高（.8mmol/L）；2.查体可见患儿皮肤干燥伴发绀，四肢末梢湿冷；3.患儿咽充血，且感染指标升高。
治疗经过：患儿入院后立即予以暂禁食，生理盐水扩容、大量低张液体补液及小剂量胰岛素持续泵点以消除酮体、纠正酸中*、降低血糖及改善血浆渗透压水平，静脉补钾以纠正低钾血症，头孢曲松钠他唑巴坦抗感染等综合治疗。随着患儿血糖水平降低，机体出现高钠、低钾、低磷等电解质紊乱（血钠最高mmol/L，血磷最低0.09mmol/L，血钾最低3.27mmol/L），予以对症处理后各电解质水平逐渐恢复正常。同时，随着机体代谢紊乱的不断纠正及血浆渗透压的逐渐降低，患儿意识状态逐渐好转，待血酮、尿酮阴性后，复查血气分析示酸中*纠正（PH7.3，HCO3-15mmol/L）时，予以停止静脉泵点胰岛素及补液治疗，调整为糖尿病饮食，予以三餐前皮下注射门冬胰岛素及晚睡前皮下注射甘精胰岛素，并结合血糖监测调整胰岛素用量，患儿意识清楚，一般情况良好后，转往普通病房进一步调节血糖、筛查糖尿病相关并发症并完善患者教育。糖尿病酮症酸中*合并高血糖高渗状态为儿童糖尿病并不常见的高血糖危象之一，与机体胰岛素绝对或相对不足有关，其诊断标准为：1.血糖33.3mmol/L，2.静脉血PH7.3或HCO3-15mmol/L，3.血浆有效渗透压mmol/L，4.酮体阳性。治疗原则基本同于糖尿病酮症酸中*，包括尽快补液及恢复血容量、控制血糖、纠正电解质及酸碱平衡失调、积极寻找和消除诱因和防治并发症。但当酮症酸中*合并高血糖高渗状态时，机体往往脱水和代谢紊乱更严重，因此补液应更为积极，应用0.9%Nacl溶液扩容、补液至外周循环灌注改善，随着血糖下降，水由细胞外转移至细胞内，机体可出现高钠血症，此时缓慢降低补液张力，逐渐过渡为0.45%Nacl溶液，甚至更低张力；同时为了防止血浆渗透压剧烈波动，胰岛素的起始应用剂量也更小，一般为0.-0.05U/Kg.h，并根据血糖下降速度调整胰岛素用量，避免血糖下降速度过快（3-4mmol/L）；合并高血糖高渗状态患儿电解质紊乱状况也较单纯酮症酸中*更为明显，需注意及时纠正电解质紊乱。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇