导语：肌少症亦称肌肉减少症或骨骼肌减少症，是具有进行性及广泛性特征的退行性疾病，是以肌量、肌力降低以及人体机能下降为主要特点的综合征。新版共识更新了临床诊断肌少症的程序，重点强调肌力下降在肌少症早期识别中的重要性，明确了新的肌少症诊断内容，提出早期干预的重要意义，认为其有可能预防、延缓甚至逆转肌少症的发生与发展。
一、了解肌少症的知识，采用维持性血液透析的患者易发病，需尽早诊治
肌肉占有人体蛋白量的60%，是人体的重要组成部分，是生产劳作、日常起居等的生命活动的基础，人体可以通过肌肉的交替收缩与放松完成身体的各种动作，从而确保人体生命活动的有序进行。维持性血液透析患者出现肌力、肌量及功能下降等肌少症症状可能性较高。
肌少症增加了维持性血液透析患者跌倒、骨折等不良事件的发生率及病死率，导致维持性血液透析患者平衡障碍、易摔倒，影响其生存质量，且增加了护理难度及医疗费用。慢性肾脏病已出现全球增长的趋势，并且由慢性肾脏病发展成为终末期肾脏病的患者数量也在逐年增多。
我国终末期肾脏病患者的总数约为万人左右，每年新增12-15万名。对于终末期肾脏病最为行之有效的治疗方法是肾脏替代治疗，包括维持性血液透析、腹膜透析以及肾移植等治疗方式。我国绝大多数患者采用维持性血液透析进行终末期肾脏病的治疗。
随着肾功能进一步的恶化，维持性血液透析患者除了出现相关肾脏疾病表现外，还会伴有肌力减弱以及肌肉萎缩等骨骼肌症状称为尿*症肌少症。临床主要表现肌力下降，日常活动能力及生存质量降低等。
维持性血液透析患者发生尿*症肌少症的概率较高，研究显示，其发病率为3.9%-63.3%。极大增加了患者的死亡风险，提高了治疗及护理的医疗费用。维持性血液透析患者并发肌少症严重影响其生活质量及预后。
因此，应尽可能做到对维持性血液透析患者肌少症的早期预防、诊断以及治疗。随着维持性血液透析疗法广泛应用于临床，让肾内科医务工作者充分了解并识别肌肉减少症，熟悉有效的干预措施，以便能尽早干预，控制并减少肌少症的发展就变得尤为重要。
二、维持性血液透析患者肌少症的病因及发病机制，可概括为以下这6点
肌少症的致病原因和机制与多种因素共同作用相关，其中包括致炎因子增多、蛋白质能量消耗增多、蛋白及必需氨基酸摄人减少、肌肉蛋白平衡改变、机体运动量不足、性激素分泌不足、生长激素、胰岛素和维生素D水平下降。
以及卫星细胞增值分化能力下降等；而维持性血液透析患者发生肌少症的病因以及发病机制除上述内容外，还与代谢性酸中*、蛋白质-能量消耗、肾素血管紧张素系统变化、血管紧张素Ⅱ以及肌抑素过度表达、透析治疗过程中营养成分丢失及饮食限制等因素有关。
1、炎症与蛋白质-能量消耗
微炎症状态在维持性血液透析患者中较为常见，在早期慢性肾脏病患者中，C反应蛋白、肿瘤坏死因子α等炎症标志物即出现增高趋势。这些炎症介质可通过多种机制导致肌肉萎缩，如TNF-α可使胰岛素刺激的蛋白合成能力下降及通过活化NF-κB抑制肌细胞分化能力，导致肌肉萎缩。
其他因子如血管紧张素Ⅱ等也可以通过NF-κB通路促使肌肉蛋白降解。蛋白质-能量消耗在维持性血液透析患者中有比较高的发生率，主要表现为蛋白质减少、体重及肌肉质量下降等。
是增加维持性血液透析患者死亡风险的重要因素，患者蛋白质及热量的摄入量不足、血液透析不充分、透析膜生物不相容、急性或慢性感染等均是导致维持性血液透析患者发生PEW的重要原因。
2、食欲减退与蛋白摄入减少
维持性血液透析患者时常伴有食欲下降、厌食等症状。进食量下降会引起蛋白质摄入不足、形成营养不良，从而干扰肌蛋白的正常代谢。引起食欲下降的因素有很多，如激素失调、味觉改变、嗅觉敏感度下降、抑郁、血液动力学不稳以及血液透析相关的胃肠综合征等。
3、代谢性酸中*
代谢性酸中*在维持性血液透析患者群体中比较多见，它可以通过增加蛋白降解和降低蛋白合成促进肌肉蛋白消耗，导致蛋白更新速率下降、Ⅱ型肌纤维萎缩，从而引起肌肉萎缩。代谢性酸中*还能通过上调ATP依赖的泛素－蛋白酶体系统通路导致肌肉蛋白降解和骨骼肌氨基酸侧链过度氧化。
4、维生素D水平降低
维生素D水平与人体肌肉力量、机体活动能力相关，在炎症、胰岛素抵抗及骨骼肌细胞增殖分化过程中发挥重要作用，且维生素D缺乏的维持性血液透析患者肌肉收缩的舒张期延长。对肌肉进行活检提示，严重缺乏维生素D会引起Ⅱ型肌纤维萎缩，脂肪、纤维组织以及糖原颗粒沉积。维生素D能够有效改善肌肉功能、减少跌倒事件的发生率，改变和修饰肌纤维的成分和形状。
5、血管紧张素Ⅱ过度表达
肾素-血管紧张素系统在维持性血液透析患者中时常处于异常的活化状态，而其可对分解代谢产生影响，通过下调磷酸化pAkt、活化肌肉中的caspase-3等多种生理途径，引起肌动蛋白分解、从而导致肌肉细胞的凋亡增加。
6、胰岛素抵抗
胰岛素抵抗这一生理现象与维持性血液透析患者的肌肉疾病发展密切相关，主要因为胰岛素抵抗不仅能抑制胰岛素释放，还能减少糖原的利用、增加肝糖原产生、减少肝脏和骨骼肌糖原的摄取、细胞内葡萄糖代谢受损等。肌少症是一种进展性疾病，胰岛素抵抗在疾病过程中早期即起作用，并具有累积效应。
三、了解患者的治疗方法，患者需科学运动，合理膳食，注意药物的服用
1、运动训练
中国抗癌协会肿瘤营养与支持治疗专业委员会组织编写的肌肉减少症营养治疗指南对肌少症的运动治疗方案提出了一定的参考意见，其指出身体活动不足是引起肌少症发生及其症状进一步发展的主要因素。身体活动对肌肉减少症的作用意义重大，不仅可以预防、减缓肌少症，还可以有效治疗肌少症。
运动是身体活动的一种，是提高肌少症患者机体功能及生存质量的有效干预措施之一。其中，抗阻运动对延缓改善肌少症症状效果最佳。渐进性抗阻训练能够明显改善肌肉力量及体能，从而提高并改善生存质量。
但应注意，有研究显示，高强度的RE反而可能提高患者的损伤风险。因此，适当、合理的运动锻炼可使患者的肌力增加，对改善肌肉代谢、增强体力具有显著效果。有研究指出给予慢性肾脏病患者运动干预能够有效增加患者肌量，提高生存能力。
2、营养支持
慢性肾脏病患者由于食欲下降等原因引起蛋白及能量摄入减少，通过提高蛋白质及人体必须氨基酸的摄入量，可有效改善生存质量。对维持性血液透析患者肌少症的防治具有较为理想的作用。有研究显示给予维持性血液透析患者口服一定的营养支持能够改善肌少症相关的不良结局。
肌少症的营养干预主要是通过提高蛋白质及人体必须氨基酸的摄入量来完成的。人体的肌肉能够保持稳定的数量是通过肌蛋白的合成增长与分解消耗的动态平衡来维持的，是机体调节的结果。
维持性血液透析患者因饮食限制等原因出现厌食，使蛋白质及能量的摄入减少，肌肉蛋白的合成减少。因此，建议的每日饮食蛋白质摄入量应为总蛋白（乳蛋白优于豆蛋白）1-1.5g/（kg·d），同时，应提高人体所必须的富含亮氨酸的平衡型氨基酸的摄入量。
3、药物治疗
人体的性激素包括睾酮与雌激素，是减缓肌肉衰老及消耗的重要物质。睾酮可促进男性骨骼肌的合成，从而提高肌量以及肌力，缺乏睾酮可引起男性骨骼肌质量下降，从而影响其肌力，在慢性肾脏病患者中比较多见。
女性慢性肾脏病患者在疾病的早期就会出现雌激素缺乏以及经量稀少的症状，雌激素主要与肌肉力量的强度相关，其缺乏可引起女性肌肉力量的减弱。有研究显示，使用激素进行替代治疗，可以有效维持慢性肾脏病患者流失的肌力。
生长激素也参与肌肉组织合成的生理过程，可促进肌肉增长，慢性肾脏病患者均不同程度存在一定的生长激素抵抗，这也是引发肌蛋白分解与消耗的潜在因素。维生素D除了应用于调节慢性肾脏病患者钙磷代谢外。
还参与免疫调节、炎症反应、胰岛素抵抗等多个生理过程，并能通过促进蛋白质合成调节骨骼肌细胞增殖与分化，对肌肉的健康维护意义重大。科学合理的补充维生素D还能够改善人体肌肉的各种生理功能，提高Ⅱ型骨骼肌纤维在总体中的比例，对减少跌倒事件的发生有重要意义。
结语：尽管肌少症增加了维持性血液透析患者的不良事件发生率及死亡率，然而肌少症可以通过接受科学的早期干预，达到预防、推迟甚至逆转其症状发展的效果。维持性血液透析患者肌少症的主要预防治疗措施包括运动训练、营养支持、合理调整透析方案、应用类固醇激素及其他化合物等。
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