正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L，血清钾浓度若低于3.5mmol/L则称为低钾血症。
临床科表现为肌无力、瘫软、心律失常和传导阻滞，长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病、儿童生长发育延迟等。
临床上发生低血钾的常见原因和机制见下表：
如果在考虑到上述因素，但常规补钾仍无法纠正患者的低血钾情况时，应该怎么办？
此时，就应考虑患者是否同时在服用「易致低血钾药物」了。
临床上，很多药物都可以引起低血钾，有研究报道引起药源性低钾血症最常见的药物分别为利尿药（31.7%）、抗感染药物（23.3%）、皮质激素类（8.3%）。
且药物诱发低钾血症的临床表现缺乏特异性，容易漏诊或误诊。
今天，我们就对「易致低血钾药物」来个总结，欢迎各位前来补充。
利尿剂袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米）、噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺）抑制NaCl的重吸收，使转运至远曲小管和集合管的Na+增加，促进了Na+—K+交换，尿中K+的排泄增多，长期使用导致低钾血症。
乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性，使近曲小管NaCl和HCO3-的排泄增加，增加了远端肾单位K+—Na+交换，钾的分泌量增加而致低钾。
抗感染药物常用的抗感染药物，如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、林可霉素类、抗结核药等均可引起低钾血症。
其中羧苄青霉素、青霉素G、头孢噻肟、头孢哌酮等为带阴离子的药物，在肾脏不被重吸收而增加管腔内负电荷，致K+排泄增加而引起低钾血症。
大剂量静滴庆大霉素、万古霉素则会使氧化磷酸化解偶联，钾从肾小管细胞外逸而致低血钾。
糖皮质激素该类药物对水盐代谢影响明显，有醛固酮样作用。当醛固酮分泌过多时，体内的钠蓄积而钾大量排出，前者导致高血压，后者导致低钾血症。
糖皮质激素的水盐代谢作用强度若以氢化可的松为1计，可的松/泼尼松/泼尼松龙为0.8，甲泼尼龙为0.5，曲安西龙/地塞米松/倍他米松为0。
高渗葡萄糖和胰岛素输注大量高渗糖可致血糖升高而刺激胰岛素分泌，由于胰岛素会刺激Na+-K+-ATP酶活性，导致细胞外钾离子流向细胞内，因此导致血液中钾离子减少而引起低血钾症。
甘草酸类甘草酸在体内经葡萄糖醛酸酶水解为葡萄糖醛酸和甘草次酸。
甘草次酸的分子结构与醛固酮相类似，可模拟醛固酮发挥盐皮质激素样作用，通过竞争性抑制醛固酮在肝脏的代谢和其代谢过程中的5-α还原酶、17-羟固醇脱氢酶等，延长醛固酮的作用时间，促进肾脏集合管的排钾作用，导致低钾血症。
致腹泻药物长期使用泻药会影响电解质平衡，导致低钾血症。
其他肾上腺素、支气管扩张剂、*嘌呤类（茶碱、咖啡因）、维拉帕米等，均可促使K+向细胞内转移引发低血钾。
以上，就是我们为大家总结的，临床上容易导致低血钾的药物。在纠正低血钾时，首先要停用此类药物，再行补钾。
如何补钾01
药物选择轻症（血钾在2.5～3.5mmol/L）：只需口服补钾，可以选择氯化钾片剂，也可以口服10%氯化钾。不过10%氯化钾对胃粘膜刺激大，且口感不佳，建议吃饭时或混合于饮料及水中服用。
严重病例（血钾2.5mmol/L或症状明显）：包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹的需静脉补钾，常用氯化钾及门冬氨酸钾镁（对缺钾又缺镁者较为适用）等。
02
用法用量1）1g氯化钾含有13.4mmol的钾。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。
2）静脉补钾：一般将10%氯化钾注射液10-15ml加入5%葡萄糖注射液ml中滴注。
3）浓度与速度：一般钾浓度不超过3.4g/L(45mmol/L)，补钾速度不超过0.75g/小时（10mmol/小时），每日补钾量为3-4.5g(40-60mmol)。
如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，防止高钾血症发生。
小儿剂量每日按体重0.22g/kg(3mmol/kg)或按体表面积3g/m2计算。
注意事项1）药源性低钾血症应先停药；
2）见尿补钾：每日尿量在ml以上或每小时30ml以上补钾较为安全；
3）静脉补钾时应严密观察患者病情变化，注意复查血钾、电解质等；
4）静脉滴注氯化钾浓度较高，速度较快或静脉较细时，易刺激静脉内膜引起疼痛，甚至发生静脉炎；
5）应用氯化钾过量、滴注速度较快或原有肾功能损害时易发生高钾血症；
6）注意纠正水和其他电解质代谢紊乱，例如低钾血症是由缺镁引起，不补镁，单纯补钾是无效的；
7）伴高氯性酸中*宜用枸橼酸钾；
8）伴酸中*时，应先纠正低血钾，再纠正酸中*；
9）高钾血症、急性肾功能不全、慢性肾功能不全者禁用氯化钾注射液；
10）氯化钾注射液不得直接静脉注射，未经稀释不得进行静脉滴注。
本文作者：张明珠，医院，主管药师/临床药师。
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参考文献：
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