呼吸性酸中*（respiratoryacidosis，呼酸）是血浆H2CO3含量的原发性增多，使pH下降。
一、病因临床常见病因包括：①CO2呼出障碍：从呼吸中枢、神经、肌肉到胸廓、气道和肺的各种疾患均可致肺通气不足，致CO2潴留，造成呼吸性酸中*；②CO2吸入过多：常见于麻醉机的钠石灰效能减低（钠石灰可吸收患者呼出的CO2），使CO2潴留于患者体内而造成呼吸性酸中*。
二、呼吸性酸中*的机体反应呼吸性酸中*发生后体内缓冲系统和肾脏的调节作用充分发挥其功能，肾脏加强H+-Na+的交换，使Na+和HCO3-重吸收增加，体内NaHCO3代偿性增多，同时排酸增加。但在急性呼吸性酸中*时机体主要通过血液、血红蛋白系统和组织缓冲系统的缓冲作用，肾脏几乎不参与代偿，HCO3-］代偿性增加也很有限。在呼吸性酸中*的发展过程中，细胞内外的离子分布也发生改变，Na+、K+从细胞内向细胞外转移，而H+进入细胞内，H+的转移有助于提高细胞外液pH，但K+向细胞外转移使血清K+浓度升高却对机体有害。急性呼吸性酸中*时，血清［K+］迅速升高，极易引起患者室颤而死亡。
呼吸性酸中*对中枢神经、循环系统等的影响与代谢性酸中*相同，但较代谢性酸中*更易导致中枢神经系统功能障碍。因为正常情况下呼吸中枢对动脉血CO2含量很敏感，但当血CO2过度聚积，浓度达到9%时，呼吸中枢就失去对CO2的敏感性，如CO2浓度继续升高，将导致呼吸中枢麻痹，发生昏迷甚至死亡。
临床上常可根据呼吸功能受影响的病史和体征，结合动脉血气分析相关指标，作出初步诊断。动脉血气分析结果中原发变化是PCO2上升，使血液pH下降，代偿变化是［HCO3-］、BE、SB、TCO2等增加，pH可能回到正常。诊断时需考虑是否合并其他类型酸碱失衡，可通过计算［HCO3-］的代偿预计值来判断，如实测［HCO3-］落在代偿预测值范围内者，可诊断急性或慢性呼吸性酸中*；实测［HCO3-］＞代偿预测值范围上限时，可诊断为急性或慢性呼吸性酸中*合并代谢性碱中*；当实测［HCO3-］＜代偿预测值范围下限时，可诊断为急性或慢性呼吸性酸中*合并代谢性酸中*。
1.病因治疗是根本，改善通气是关键。应针对病因解除呼吸道梗阻，紧急时可进行气管插管或气管切开，实施机械通气治疗。
2.呼吸中枢受抑制，可根据病情及时人工呼吸或使用呼吸兴奋剂。
3.原则上不宜用碱性药物，只有在pH7.20，出现危及生命的酸血症而同时具备机械通气条件时方予补碱。补碱可用THAM，也可用5%碳酸氢钠溶液。
4.伴高钾血症时，按高钾血症处理。
治疗过程中应注意两点，一是不能单纯给氧，否则会因血氧浓度过高导致呼吸中枢感受器对缺氧刺激反射消失，从而进一步抑制呼吸；二是纠正酸中*时考虑“宁酸毋碱”原则，以免加重组织缺氧和抑制呼吸。
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