一概述
代谢性酸中*是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（7.35）为特征。在代谢性酸中*的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中*。
二病因
1.高AG正常氯性代谢性酸中*
（1）乳酸性酸中*乳酸性酸中*是代谢性酸中*的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶（LDH）的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶（PDH）作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。
正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中*。乳酸性酸中*临床上分为A、B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高；或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中*、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中*。
B型为一些常见病、药物或*物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中*。这型乳酸性酸中*发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中*可十分严重；如存在慢性酒精中*则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中*。如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中*可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病，包括1型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。
（2）酮症酸中*酮症酸中*为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内（特别是细胞外液）的积聚，还伴有胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高，是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。
糖尿病酮症酸中*由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激，如感染、创伤、手术及情感刺激等，使原治疗的胰岛素量相对不够。患者血糖、血酮明显增加，酮体的产生（特别是在肝脏）超过中枢神经及周围组织对酮体的利用。由于大量渗透性利尿，可出现血容量下降。
乙醇（酒精）性酮症酸中*见于慢性乙醇（酒精）饮用者，停止进食时可出现，常有呕吐及脱水等诱因，其血糖水平一般低下，常同时伴有乳酸酸中*、血皮质醇、胰高血糖素及生长激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。
饥饿性酮症酸中*为饥饿产生的中等度酮症酸中*，在开始的10～14小时，血糖由糖原分解所维持。随后糖异生即为葡萄糖主要来源，脂肪氧化分解（特别在肝脏）加速，导致酮症酸中*。运动和妊娠可加速该过程。
（3）药物或*物所致的代谢性酸中*主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。
大量服用水杨酸类，特别同时服用碱性药，可以使水杨酸从胃中大量吸收，造成酸中*。
甲醇中*主要见于服用假酒者，饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醛，再转变为甲酸。甲酸一方面可以直接引起代谢性酸中*，另一方面也可以通过抑制线粒体呼吸链引起乳酸酸中*。
（4）尿*症性慢性肾功能衰竭患者当GFR降至20～30ml/分钟以下时，高氯性代谢性酸中*可转变为高AG性代谢性酸中*，为尿*症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄以及重吸收有所增加所致。大多数患者血HCO3-水平不致很低，多在12～18mmol/L之间，这种酸中*发展很慢。潴留的酸由骨中的储碱所缓冲，加上维生素D异常、PTH及钙磷紊乱，可出现明显的骨病。
2.正常AG高氯型代谢性酸中*
主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌H减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中*。
三临床表现
1.心血管系统酸中*
本身对心率的影响呈双向性。严重酸中*可以伴随心律失常，心动过速或过缓，有人认为是酸中*本身所造成，但大多数人认为是酸中*时合并的电解质紊乱导致。酸中*对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H本身则造成小动脉舒张，严重酸中*时，后一种作用超过前一种。
2.呼吸系统表现为呼吸加快加深
典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中*获得一定程度的代偿。
3.胃肠系统
可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中*的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关；另外，酸中*本身造成的自主神经功能紊乱（如对乙酰胆碱刺激反应的改变等）常也是直接原因。
4.其他
血pH值下降时，K容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K轻度上升；但实际上许多产生代谢性酸中*的情况常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。
四检查
1.血气分析检测、氧分压、氧饱和度检测。
2.血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。
3.尿常规检查可出现酮体。
4.肝、肾功能检测。
5.血乳酸检测。
根据病因、临床症状选做B超、X线检查等。
五诊断
代谢性酸中*必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行：
1.确定代谢性酸中*的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定
若pH值降低、[HCO3-]过低、[H+]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中*的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式（H+=24×PaCO2/HCO3-）来评价测定的实验室数据是否可靠。由于测得的pH值与计算所得的H之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，H+为40nmol/L。若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。
进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代谢性酸中*。
2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当
一般情况下代谢性酸中*所致的PaCO2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：①PaCO2=1.5[HCO3-]+8；②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。
3.计算阴离子间隙（AG）
在代谢性酸中*中计算AG有助于判断代谢性酸中*的类型。
（1）若AG升高提示乳酸酸中*、酮症酸中*、药物或*物中*或肾功能不全等。
（2）若AG不增高，首先需除外低白蛋白血症所造成AG不增高。如果无低蛋白血症存在，酸中*主要可能由HCO3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在；或者这些阴离子并不和H+或NH4+一起排泄。
六并发症
1.酸中*可使Ca2+与蛋白结合降低，从而使游离Ca2+水平增加。在纠正酸中*时，有时可因游离Ca2+的下降而产生手足搐搦。慢性酸中*由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中*患者中相当常见。
2.酸中*可使蛋白分解增多，慢性酸中*可造成营养不良。
3.代谢性酸中*合并代谢性碱中*可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸；剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。
4.酸中*常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中*时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中*病人因有失钾情况存在，虽有酸中*但伴随着低血钾。纠正其酸中*时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中*时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
七治疗
代谢性酸中*的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中*。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中*的患者。
1.病因治疗
乳酸性酸中*主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中*予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症（pH值7.1），此时需用NaHCO3治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。
糖尿病酮症酸中*应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中*，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。
甲醇造成的代谢性酸中*应尽早进行血液透析或腹膜透析。如果透析条件尚未具备，可以置胃管持续性抽吸胃酸，一方面可暂时减轻酸血症，另一方面可以吸去体液，为减轻补充碳酸氢钠所带来的容量负荷创造条件。水杨酸造成的酸中*常常合并呼吸性碱中*。乙酰唑胺（醋氮酰胺）可以碱化尿液，使尿中排泄的水杨酸不易转变为非离子化的水杨酸，不易被重吸收，因此常在水杨酸中*时应用，在患者合并HCO3-水平过高时尤为适用。副醛中*可由于特殊的呼吸气味而很容易被诊断，一般给予碱性药处理即可。
尿*症性代谢性酸中*与其他高AG型代谢性酸中*相比，尿*症性AG不能被清除，同时又无内源性HCO3-的补充，故需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。
胃肠道丢失HCO3-造成的酸中*，补充NaHCO3治疗常可获得明显效果。应注意钾盐的补充。
2.碱性药物的使用
NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中*的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可以使PaCO2增加，因此在呼吸性酸中*时效果欠佳，已不再使用。
3.并发症治疗
处理酸中*时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中*常伴有高钾血症，但需注意，有的代谢性酸中*病人因有失钾情况存在，虽有酸中*但伴随着低血钾。纠正其酸中*时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中*时需要依据血清钾下降程度适当补钾。
严重肾功能衰竭引起的酸中*，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡等紊乱。
八预后
代谢性酸中*、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等；重者可出现Kussmaul呼吸，合并循环功能障碍，甚至可有血压下降、心律失常甚至昏迷等。
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