代谢性酸中*（metabolicacidosis，代酸）是由于体内NaHCO3丢失过多或固定酸增多，使HCO3-消耗过多，导致pH下降，即代谢性酸中*是血浆HCO3-含量的原发性减少。
一、病因根据阴离子隙（AG）增高与否，可将代谢性酸中*分为两类（图70-4），一是高AG代谢性酸中*，由于血液中大量固定酸的堆积，未测定的阴离子取代血浆HCO3-，使HCO3-含量减少，而Cl-含量不变，因此又称为血氯正常型代谢性酸中*；二是正常AG代谢性酸中*，由于血浆HCO3-原发性丢失过多或血Cl-含量的增加导致肾脏排泄HCO3-增加，使得AG维持于正常水平，又称为高氯型代谢性酸中*。两类代谢性酸中*的常见临床病因见表70-5。
图70-4 代谢性酸中*的分类
表70-5 代谢性酸中*常见病因
二、代谢性酸中*的机体反应各种原因引起代谢性酸中*发生后，机体即启动酸碱平衡的各项调节机制发挥代偿反应，主要包括：①血浆缓冲对HCO3-/H2CO3消耗HCO3-，导致CO2增多，PCO2升高；②CO2增多和pH降低刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，排出CO2以降低PCO2；③肾脏需数小时到数天时间，通过远曲小管的H+-Na+交换、泌NH4+作用以及有机酸排泄，使尿液酸化，排出过多的酸，增加HCO3-的重吸收。通过机体代偿，HCO3-浓度及PCO2同时降低，如果在低水平维持［HCO3-］/［H2CO3］=20/1，即为代偿性代谢性酸中*，pH将维持正常范围，如果病情严重，则［HCO3-］［/H2CO3］20/1，即为失代偿性代谢性酸中*，pH7.35。
代谢性酸中*的病理生理和临床表现主要包括：①呼吸加深加快，称为Kussmaul呼吸，这是代谢性酸中*的重要临床表现，少部分患者可因在恢复过程中呼吸加深加快时间过长而发生呼吸性碱中*；②中枢神经系统可表现为头昏、乏力、嗜睡甚至昏迷，其发生机制在于pH下降促使谷氨酸脱羧酶活性增高，从而在中枢神经系统谷氨酸在该酶作用下更多地转化为γ-氨基丁酸，而γ-氨基丁酸对中枢具有抑制作用；③心血管系统可因pH下降导致心肌代谢障碍、心肌收缩力下降、血管扩张等而表现为不同程度的低血压、心力衰竭等，严重的代谢性酸中*可导致休克甚至死亡。
代谢性酸中*的诊断依据包括：
1.详细了解病史及病情变化、从中找出引起代谢性酸中*的原因是诊断的最有力依据。
2.临床表现具有非特异性，仅反映代谢性酸中*的严重程度和代偿情况。
3.辅助检查中动脉血气分析结果重要，原发变化是［HCO3-］、BE、SB、TCO2减少，血液pH下降，代偿变化是PaCO2下降，血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）。
4.诊断中需注意是否发生混合型酸碱失衡，可通过计算PaCO2的代偿预计值来判断。凡实测PaCO2落在预计代偿值范围内，可诊断为代谢性酸中*；凡实测PaCO2预计代偿值，可诊断为代谢性酸中*合并呼吸性酸中*；凡实测PaCO2预计代偿值，可诊断为代谢性酸中*合并呼吸性碱中*。
1.病因治疗是根本。应积极去除引起代谢性酸中*的原因，轻症者经病因治疗后往往能自行恢复，不需特殊处理。
2.严重者应选用碱性药物纠正。应用碱性药物纠正的适应证包括pH7.20～7.25，或［HCO3-］10～15mmol/L；临床可选用的碱性药物包括：①5%碳酸氢钠溶液，其纠正酸中*作用迅速、确切，是较为理想的碱性药物；②11.2%乳酸钠溶液，其在体内需经肝脏转化为碳酸氢钠而发挥作用，故作用慢，在组织缺氧或肝功能不良等情况下，特别是乳酸酸中*时不宜应用；③三羟甲基氨基甲烷（THAM），对细胞内外的酸中*均有纠正作用，在呼吸性酸中*和代谢性酸中*时均可使用，但其溶液具有高度碱性（pH=10），静滴时应注意不能漏到血管外，以免引起血栓性静脉炎，而且此药大剂量快速静脉给药可抑制呼吸中枢并引起低血压、低血钙等。因此，目前临床上普遍采用的碱性药物是5%碳酸氢钠溶液，可根据预期HCO3-浓度，采用公式估算5%碳酸氢钠溶液的用量，即5%碳酸氢钠溶液（ml）=（预期HCO3--测得HCO3-）×体重（kg）×0.5（公式中0.5即0.3/0.6，因细胞外液以系数0.3计算，而5%碳酸氢钠溶液1ml相当于0.6mmol）。应注意碱性药物不宜补给过多，开始应给予计算量的一半，以后根据监测结果适当补给。
3.如伴有体液电解质代谢失调，应先予以纠正。
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