中华医学会5C培训王小亭教授讲解如何识别危重病人的时候，将代谢性酸中*作为一个重要的指标，那代谢性酸中*是什么呢？一起来了解一下吧！
定义代谢性酸中*是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少，pH呈降低趋势为特征的病理生理过程，为临床最常见的酸碱平衡紊乱。
特点由于HCO3-降低，反应代谢性的指标包括AB、SB、BB均降低，BE负值增大，pH降低，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。如果机体HCO3-/H2CO3比值接近20:1，那么血液pH可在正常范围内。
阴离子间隙阴离子间隙等于测量的阳离子减去测量的阴离子，一般来说是Na+–(Cl-+HCO3-)。白蛋白是最重要的非测量的阴离子，AG的计算必须要考虑到白蛋白水平。白蛋白下降10g/l，AG下降2.5mmol/l。
分类依据AG的变化，可分为AG增高型代谢性酸中*和AG正常型代谢性酸中*。
1.AG增高型代谢性酸中*：又称正常血氯性代谢性酸中*，见于含氯以外任何固定酸血浆浓度增加，其特点是AG增大，血氯正常；
2.AG正常型代谢性酸中*：HCO3-降低同时伴有CL-浓度代偿性升高，特点是AG正常，但血氯增高，又称为高血氯性代谢性酸中*。
AG增高型代谢性酸中*机制1.固定酸产生过度：任何引起组织缺氧或者组织低灌注的原因，都可使细胞无氧酵解增强而引起乳酸增加，严重肝脏疾病时候，乳酸清除下降，也可以引起乳酸性酸中*；糖尿病患者因为胰岛素不足，葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，形成过多的酮体，发生酮症酸中*；乙二醇是主要的防冻剂，可以引起严重的高AG酸中*。
2.水杨酸中*：大量摄入外源性固定酸如阿司匹林（水杨酸），引起酸中*，这种情况下治疗主要包括维持生命体征，碱化尿液碱化血液，也可以通过血液净化来降低水杨酸的血药浓度。
3.肾脏排泄固定酸障碍（尿*症酸中*）：严重肾衰竭患者肾小球滤过率下降，酸性物质不能充分排泄，引起酸中*。
AG增高的同时，也会伴有渗透剃度的增加（测量的渗透压减去计算的渗透压）。
AG正常型代谢性酸中*机制1.消化道丢失HCO3-：胰液、肠液、胆汁中含有大量的HCO3-，高于血浆，腹泻、肠瘘、肠道引流均可以引起碱性物质丢失，导致酸中*。
2.肾脏分泌H+障碍(HCO3-重吸收减少):轻度或中度肾损伤，肾脏排泄H+能力下降；肾小管酸中*（RTA）：肾小管排泄酸障碍而肾小球功能正常，可见于重金属（汞）及药物中*（磺胺类）。
3.含氯物质摄入过多：长期服用含氯的盐类药物如精氨酸、赖氨酸等，经过代谢，引起H+堆积，形成酸中*。
4.稀释性酸中*：快速大量输入生理盐水等，造成血液中HCO3-被稀释，也增加CL-含量，引起酸中*。
机体代偿1.血液缓冲：血液缓冲系统综合，HCO3-减少，生成CO2，由肺排出；
2.肺的调节作用：呼吸增快加深，加速CO2的排泄，PaCO2代偿性降低。这种代偿十分迅速，10min后出现呼吸增强，30min代偿，12-24h达到高峰，PaCO2可以降低10mmHg。
3.细胞内外转移：酸中*发生之后2-4h，H+可以进入细胞内进行缓冲；
4.肾脏调节：除肾脏病变引起的酸中*外，其他的代谢性酸中*可以通过肾脏增加排泄来代偿。
对机体的影响1.降低机体对儿茶酚胺的反应，引起血管活性药物不敏感；
2.引起凝血功能障碍，引起DIC；
3.引起心泵功能衰竭，导致心源性休克;
4.引起心律失常,心跳骤停；
5.引起中枢抑制，意识障碍；
6.伴有电解质异常，如高钾血症、血氯异常和血钙升高；
7.长期酸中*导致骨骼发育异常
防治原则首先，代谢性酸中*的治疗需要基于原发病；
其次，酸中*严重的时候可以补充碳酸氢盐，最好是保证碳酸氢根在10-12mmol/l，第一个24小时补充50%，随后看病情发展视情况而定。不可补充过多；
最后，严重的酸中*可以通过CRRT来纠正。
酸碱失衡分析第一：首先看看有没有酸碱失衡，pH在不在正常范围内；
第二：决定是呼吸性因素还是代谢性因素，可以依据CO2和HCO3-来判定；
第三：如果是呼吸系统问题，看看是急性还是慢性，依据CO2情况和pH情况来判定，急性呼吸问题pH下降，慢性可以有代偿性变化，pH在正常范围。
第四：如果是代谢性酸中*，计算AG，明确是否是AG增高型的。
第五：代谢性酸中*中判断CO2是否代偿。预测的PaCO2=1.5×碳酸氢根+8±2，不在这个区间说明有原发呼吸问题。
第六：如果存在AG增高，计算△AG和△HCO3-的比值，比值在1-2之间，是单纯的AG升高的酸中*，比值＞2是混合型酸碱失衡。其中△碳酸氢根为24减去实际碳酸氢根；△AG是12减去实际AG。
编者的话：代谢性酸中*的出现可能是由于严重的组织缺氧、循环衰竭，不及时纠正会引起生命危险；代谢性酸中*本身也可以带来一系列的病理生理改变，导致猝死。因此可见，王小亭教授将代谢性酸中*作为疾病严重程度的判定是有一定道理的。
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