随着生活水平的不断提高，痛风的发病率逐渐增高，常伴发高血压、糖尿病等疾病，严重危害患者身体健康,导致痛风患者生活质量严重下降，我国痛风患者的诊治现状不容乐观，对痛风的认知和诊治水平进一步提高，对如何防范和治疗痛风显得非常重要。
(1)性别与痛风发病的关系：
痛风的发病有着很大的性别特征，男性痛风占痛风发病人数的78.1—95%，女性仅占5%左右，随着年龄的增长，痛风的患病率亦增长。痛风病人呈现明显的“重男轻女”趋势，男女发病比例达到20：1，原因主要是女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。女性绝经后体内雌激素水平下降，是绝经后发病率增加的主要原因，行经期和妊娠期的妇女几乎不得痛风。而男性常饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质食物，使体内尿酸增加，排出减少。有统计显示，应酬较多者，痛风发病几率增加30％。
(2)年龄与痛风发病的关系：
痛风的发病有显著的年龄特征。痛风大多发生于40岁以上的男性，是最常见的炎症性关节炎。然而对儿童、绝经前妇女和30岁以下男性，诊断应该慎重。原发性痛风以中年人为最多见，40～50岁是发病高峰。与中老年人相比，40岁以下的年轻人工作压力大、情绪紧张、疲劳、生活不规律，而像过度悲伤、恐惧、沮丧、紧张等精神压力，会导致内分泌紊乱，造成尿酸的代谢异常，形成内源性的尿酸急剧上升，从而导致了痛风。此外，在冬季里，年轻人喜欢吃肉类火锅等嘌呤高的食物，再加上饮酒和吸烟，这些都会导致血尿酸溶解度降低，并成为年轻人痛风形成的重要原因。
(3)月经与痛风发病的关系：
女性痛风患者绝大多数在绝经以后发病，在绝经前期痛风的发作十分少见。原因主要是女性体内雌激素能促进尿酸排泄，月经期血尿酸水平明显低于非月经期，这与月经期雌激素分泌较多有关。正常女性每月一次来月经，经期持续约5～7天，血尿酸还未升至发作水平，下次月经又至，这样月复一月，年复一年，血尿酸始终处在较低水平，痛风自然不会发病。另外相对男性而言，女性参与酗酒、暴饮暴食者比男性少得多。长期进食高嘌呤食品是高尿酸血症和痛风发病的重要原因，女性摄入富含嘌呤饮食少，食源性尿酸生成少，也是痛风发病率低的因素之一。
(4)妊娠与痛风发病的关系：
在妊娠时，特别是妊娠的早期，由于肾上腺皮质激素分泌相应增加，能抑制或阻断痛风及抗炎症作用，故关节炎的发生率亦较低。所以妊娠妇女诊断痛风须慎重，诊断时则应考虑继发性痛风。
(5)种族对痛风发病率的影响：
痛风是一种遍布全球的世界性疾病。Hochberg等人平均观察28年，发现累积痛风发病率在美国黑人为10.9%，在白种人为5.8%。在亚洲，日本痛风患病率最高，这与日本经济的发展迅速有关。20世纪90年代在中国痛风发病率开始明显上升。我国台湾地区的痛风患病率也很高。
(6)基因遗传对痛风发病率的影响：
痛风与遗传因素关系密切，这个已经是公认的事实，早在公元前，人们即已发现痛风有家族遗传倾向，这在西方文献中有详细的叙述。原发性痛风是一种先天性代谢缺陷性疾病，因此可以遗传。很多因素均可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、饮食及肾脏功能等。目前认为，痛风的遗传方式一般是常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传，部分为X连锁遗传。痛风的家族史阳性率各家报道不一，一般认为10%—25%的痛风患者有痛风家族史，在某些特殊人群家族史阳性率可达50%。国内报道为5.6%—13.56%，与痛风患者有直系关系的近亲中15%—25%有高尿酸血症。还有报道显示，痛风患者的一级亲属中，高血压病、肥胖症的患病率明显高于正常。此外，患者的发病年龄越小，家族史阳性率越高，病情也越重，可以越早出现尿酸性肾病。
(7)饮食生活方式对痛风发病率的影响：
早在古代就有人认为痛风与暴饮暴食有关。众所周知，高嘌呤、高蛋白质食物的摄入，大量饮酒是导致痛风的重要因素。饮食中蛋白含量低，痛风性关节炎的发病率就低，反之痛风的发病率就高。酒清中*是影响痛风发病和发作的比食物更为重要的原因。酒清可能在多个机制方面引起痛风，包括增加嘌呤产生和减少尿酸排尿，酗酒引起痛风还可能与空腹状态、创伤、低温及低代谢性酸中*有关。
(8)铅也是引起痛风及高尿酸血症的因素之一：
铅中*时，肾脏受累，肾小管对尿酸的重吸收增加，排出减少，导致高尿酸血症或痛风急性发作。
(9)职业对痛风发病率的影响：
痛风被认为是“富贵病”，因为它主要发生于生活条件优越的上层人士。临床调查表明，在高收入的中上层社会人群中，痛风的发病率远远高于平民和体力劳动者。越来越多的证据证明，血尿酸的水平与教育程度、经济收入和社会地位等呈明显的正相关。
(10)气候季节变化对痛风发病率的影响：
许多证据表明痛风发作大多在春夏和秋冬季节交替之时，也就是在每年的3～4月份及10～12月份，有人发现这一时期血尿酸可有短暂性升高。但也有人发现季节变化对血尿水平没有影响。有人认为，痛风性关节炎季节性发病倾向主要与气温、气压及温度改变三项指标有关，其中气温变化为主要因素。
(11)地理位置对痛风发病率的影响：
地理位置对痛风的发病率可能有一定影响，但远不如民族、生活条件及遗传因素那么明显。在我国，高原游牧业地区如青海、西藏痛风的发病率较高。高山缺氧，特别是从平原进入高原者由于缺氧患高山不适应症、高山红细胞增多、高山高血压及高山心脏病等，可继发急性痛风性关节炎。
(12)其它疾病与其他因素对痛风发病率的影响：
高脂血症与痛风：高脂血症患者痛风及高尿酸血症的发病率较一般人群要高得多，这一点已得到世界各国的证实。大多数资料表明主要是高甘油三酯血症影响尿酸水平，但亦有作者认为血胆固醇水平与痛风有关。
1、肥胖与痛风：
现代医学证实，肥胖是痛风的危险因素之一。肥胖、2型糖尿病、高脂血症、高血压病、痛风是一组经常并存的代谢综合征，胰岛素抵抗是其共同的基础。
2、高血压与痛风：
许多资料表明高血压患者痛风的发病率显著高于一般人群。痛风患者中25%～50%有高血压；在未经治疗和进行治疗的高血压患者中，并发高尿酸血症者分别为1/3和2/3。
3、糖尿病与痛风：
糖尿病患者发生痛风的亦不少见。糖尿病患者中约0.1%～10%合并痛风性关节炎，2%～50%合并有高尿酸血症。
4、肾脏疾病与痛风：
现代医学认为肾脏对尿酸的功能主要是通过肾小球的滤过、肾小管的吸收和分泌来完成的。慢性肾功能不全患者常出现高尿酸血症，主要由于肾小球滤过率下降，导致尿酸滤出减少，也与肾小管功能障碍有关。
5、血液系统疾病与继发性痛风：
真性红细胞增多症、慢性骨髓增生症、多发性骨髓瘤、慢性溶血性贫血、镰状细胞性贫血、急（慢）性白血病、淋巴瘤等血液系统疾病因增加核酸代谢，可引起继发性高尿酸血症或痛风，尤其是在白血病、淋巴瘤化疗时。
6、其他内分泌疾病与痛风：
凡能增加尿酸生成或减少尿酸排泄的疾病，包括内分泌疾病在内，均可能导致高尿酸血症或痛风。现已证实有多种内分泌疾病可引起痛风或高尿酸血症。除糖尿病、肥胖症、高脂血症以外，还有甲减、甲旁亢、甲旁减等。患有甲状旁腺机能亢进症、甲状旁腺机能减退症时，肾小管分泌尿酸功能障碍，产生高尿酸血症。肾上腺皮质功能不全、肾性尿崩症也均可引起高尿酸血症。糖尿病酮症酸中*时体内酸性物质增多，抑制肾小管对尿酸的排泄，也可导致高尿酸血症。
（13）药物与痛风：
1、利尿剂：
尤其是噻嗪类利尿剂可引起痛风或高尿酸血症。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂引起痛风或高尿酸血症的原因主要是可减少肾小管对尿酸的分泌和增加重吸收，使尿酸排出减少，进而使血尿酸水平升高。
2、免疫抑制剂：
随着移植医学的发展，以异体器官取代自身功能衰竭的脏器成为现代医学进步的必然选择。移植后免疫抑制剂的应用日趋增多。环孢素以其作用强、选择性高、*副作用少而成为移植后免疫抑制的首选药物。然而有资料表明，环孢素可引起痛风或高尿酸血症。一些风湿免疫科的患者，以及接受器官移植且服用环孢素的患者也是痛风的高危人群，尤其肾功能不全的换心或换肾的患者更不容易控制尿酸。
3、解热镇痛药：
阿司匹林对尿酸代谢具有双重作用，大剂量阿司匹林（3克／天）可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收，使尿酸排泄增多；中等剂量阿司匹林（1～2克／天）则以抑制肾小管排泄尿酸为主；虽然小剂量阿司匹林（0.5克／天）对尿酸作用的研究不多，但临床已经发现75~毫克／天用量的阿司匹林能损害老年人肾功能和尿酸清除能力。小剂量阿司匹林已被心脑血管患者广泛应用，特别是老年人。因此，应该警惕剂量改变对老年人所造成的损害。痛风急性发作时，应避免应用阿司匹林。
4、抗菌药：
喹诺酮类（如氧氟沙星、加替沙星等）、青霉素等抗生素大多由肾脏排泄，但喹诺酮类、青霉素等抗生素的排出会影响尿酸的排出，使体内尿酸水平升高。
5、降脂药：
烟酸是降脂药中常用的药物，它虽然具有良好的降脂作用，但它兼有明显的升高血尿酸的副作用。
6、部分降压药：
β受体阻滞剂如美托洛尔，钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等，都可使肾血流减少，尿酸排泄减少。
7、部分抗结核药：
结核患者久用吡嗪酰胺和乙胺丁醇而不合用利福平时，多数患者血尿酸升高，也常常诱发痛风。吡嗪酰胺和乙胺丁醇都会抑制尿酸的排出而升高血尿酸，但利福平对吡嗪酰胺引起的关节痛有较好的疗效，可能与利福平抑制尿酸的吸收、加速尿酸的排泄有关。
小编补充：
对于服用药物降酸的小酸人们，在服药期间一定要密切