导读：糖尿病酮症酸中*（DKA）是一种罕见但具有潜在致死性的高血糖危象，可见于1型和2型糖尿病患者。对于未诊断为糖尿病的人群，DKA可为首发表现。
酮体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖一样，酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。当机体糖供应障碍（饥饿、禁食、严重的妊娠反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍时，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酮体。DKA的诊断标准包括存在血糖＞13.9mmol/L，动脉血pH＜7.30（动静脉血差值约0.02~0.15，也可取静脉血，一般不影响诊断），[HCO3-]≤18mmol/L，阴离子间隙（AG）＞10~12mmol/L。血和尿酮阳性进一步支持DKA的诊断，有条件的机构可定量测定尿/血清β-羟丁酸，诊断阈值为＞3.0mmol/L。
表2美国和英国指南中DKA诊断标准的比较
（来源：SavageMW,etal.DiabeticMed.;28:–15.KitabchiAE,etal.DiabetesCare.;32:–43.）
在DKA管理的早期阶段应遵循几个重要步骤：
1.在开始静脉输液前采集血液进行代谢谱检测；2.在1小时内输注1L0.9%NaCl；3.在开始胰岛素治疗前确保钾水平＞3.3mEq/L（必要时静脉补钾）；4.启动胰岛素治疗。5,.阴离子间隙纠正到正常。
液体疗法DKA患者的液体丢失约为6-9L，应在24-36小时内补足血容量，50%在前8-12小时补完。
DKA患者液体复苏首选等渗盐水（0.9%NaCl），以15-20mL/kg/h的速率滴注，随后以4-14mL/kg/h的速率给予低渗盐溶液（0.45%NaCl），使水进入细胞内，注意快速输注低渗液体可引起脑水肿。如果患者出现低钠血症，建议以-mL/h的速率继续输注0.9%NaCl，直至血钠达到正常。
若患者无明显肾功能损害，血管内和血管外容量复苏将刺激渗透性利尿，降低血糖，并增强胰岛素的外周作用。当葡萄糖水平降至13.9mmol/L以下时，应改输含葡萄糖的0.45%NaCl溶液，以防低血糖，同时降低胰岛素输注速率。
充血性心力衰竭和慢性肾病患者易发生液体潴留，容量复苏期间还应监测尿量。
胰岛素输注1u胰岛素大约消耗3~5g葡萄糖，ml5%葡萄糖液含有葡萄糖12.5g，需要胰岛素3~4u，同时还需要胰岛素进行降糖，故将盐换为葡萄糖液后，胰岛素的使用剂量可能会比换为葡萄糖前稍高。指南给出此时的剂量大约为0.05~0.1U/kg·h（相较于最开始治疗，血糖已经下降，需要的胰岛素剂量减少），但具体胰岛素使用量需要临床医生根据患者情况计算。钾、碳酸氢盐和磷酸盐治疗如果在DKA治疗期间血清钾降至3.3mmol/L，应停用胰岛素并静脉补钾；当血钾在3.3-5.3mmol/L之间时，常规在静脉输液中加入少量钾（20-30mmol/L）；血钾＞5.3mmol/L时无需补充。
轻度DKA不需补充NaHCO3，原因是胰岛素可纠正代谢性酸中*。NaHCO3在重度DKA中的使用存在争议。目前认为碳酸氢盐给药实际上可能导致外周低氧血症、加重低钾血症、反常的中枢神经系统酸中*、脑水肿以及加重细胞内酸中*。
一般患者在「盐+胰岛素+钾」治疗过程中酸中*会逐步缓解，因为输入胰岛素后抑制脂肪分解，酸中*会被纠正。但当酸中*严重时，即PH7.0时需要使用碳酸氢钠额外补碱，直至PH7.0，但治疗过程应严密监测，以防补碱过量，因碱性环境下，氧和血红蛋白的亲和力强，不易解离，易导致组织缺氧。由于重度酸中*与预后不良相关，可导致感觉中枢受损和心肌收缩力减退，
如pH＜6.9可给予NaHCO3。建议在2小时内将mmolNaHCO3+20mmolKCl持续滴注，直至pH＞7.0。
应达到的代谢指标每2-4小时监测代谢参数以指导治疗并证实DKA被纠正：
1）血糖＜13.9mmol/L；
2）[HCO3-]≥15mmol/L；
3）静脉血pH＞7.3和4）AG≤10~12mmol/L。
一般而言，血糖降至安全范围、[HCO3-]恢复水平和AG关闭是停止胰岛素输注的指征。
如果血糖＜11.1mmol/L但[HCO3-]和pH未恢复正常，则必须继续输注胰岛素，并开始静脉输注含葡萄糖的液体,继续抑制酮体生成同时预防低血糖。
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