细菌致病性的强弱程度可用*力来表示。细菌*力是建立在一定物质基础上的，与*力相关的物质很多，通常被称为*力因子，主要包括侵袭力、*素、体内诱生抗原、超抗原等。
一、细菌的侵袭力
侵袭力是指致病菌突破宿主皮肤、黏膜等生理屏障，进入机体并在体内定植和繁殖扩散的能力。细菌的侵袭力包括黏附、定植和产生侵袭性相关物质的能力。
1.黏附素：黏附是绝大多数细菌致病的第一步。细菌要致病首先必须黏附并定植在宿主皮肤、黏膜上皮细胞表面，然后才能侵入到组织细胞间生长繁殖并进行扩散。
2.荚膜：荚膜具有抗吞噬和抵抗宿主体液中杀菌物质的作用，有利于致病菌在宿主体内生存、繁殖和扩散。
3.侵袭素：侵袭素与细菌入侵宿主细胞并向周围细胞组织扩散息息相关。有些细菌仅仅定植在组织细胞表面引起局部感染，而有些细菌还会侵入细胞内繁殖并扩散到其他的细胞组织甚至全身而引起侵袭性感染。
4.细菌生物被膜：当细菌黏附在黏膜上皮细胞以及人体内植入的各种人工医疗材料表面，都易形成生物被膜。感染了细菌生物被膜的组织和污染了细菌生物被膜的生物材料，即使应用成百倍高浓度的抗菌药物也难以将被膜菌清除。
二、*素
细菌*素按其来源、性质和作用特点的不同，分为外*素和内*素两种。
(一)外*素
外*素主要由革兰阳性菌产生，少数革兰阴性菌也可产生。大多数外*素是在细菌细胞内合成后分泌至细胞外的；但也有外*素存在于菌体内，待菌细胞破坏后才释放出来。
1.外*素的主要特性
大多数外*素的化学本质都是蛋白质；*性作用强，且对组织器官有高度选择性；绝大多数外*素不耐热；抗原性强，可用于研制疫苗。
2.外*素的分类及作用
(1)神经*素：主要作用于神经组织，引起神经传导功能紊乱。神经*素种类不多，但*性作用强烈，致死率高。
(2)细胞*素：能通过抑制蛋白质合成，破坏细胞膜等机制直接损伤宿主细胞，引起相应组织器官炎症和坏死等。
(3)肠*素：是一类作用于肠上皮细胞、引起肠道功能紊乱的*素。
(二)内*素
内*素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖(LPS)组分，只有在细菌死亡裂解后才被释放出来。螺旋体、衣原体、支原体、立克次体亦有类似的LPS，具有内*素活性。
1.内*素的主要特点
存在于革兰阴性菌细胞壁；化学性质是脂多糖；对理化因素稳定(加热摄氏度2~4小时或用强酸、强碱、强氧化剂煮沸30分钟才被灭活)；*性作用相对较弱且对组织无选择性。
2.内*素引起的主要病理生理反应
(1)致发热反应：极微量内*素就能引起人体体温上升。其机制是内*素作用于巨噬细胞、血管内皮细胞等，使之产生IL-1、IL-6和TNF-a等细胞因子。这些细胞因子是内源性致热原，可作用于宿主下丘脑体温调节中枢，导致产热增加。发热反应本身也是机体的保护性免疫应答，适度发热有利于宿主抵御致病菌的感染。
(2)引起白细胞数量变化：内*素注射后初期，可使中性粒细胞黏附到组织毛细血管壁，导致血液循环中的中性粒细胞数量骤减。数小时后，由LPS诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放中性粒细胞进入血流，使数量显著增加。但伤寒沙门菌内*素是例外，始终使血液循环中的白细胞总数减少，机制尚不清楚。
(3)内*素血症与内*素休克：内*素可使小血管功能紊乱而造成微循环障碍，组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中*等。高浓度的内*素也可激活补体替代途径，引起高热、低血压，以及活化凝血系统，最后导致弥散性血管内凝血(DIC)。严重时可导致以微循环衰竭和低血压为特征的内*素休克甚至死亡。
三、体内诱生抗原
近年来的研究表明，有些细菌的基因在人工培养条件下并不表达，而只有在进入宿主体内后才被诱导表达。这类只有在细菌侵入宿主体内才诱导表达的基因，称为体内诱导基因。由体内诱导基因编码的抗原称为体内诱生抗原。体内诱生抗原通常与致病菌在体内的生存和致病密切相关。研究表明绝大多数病原菌都有体内诱导基因存在。
四、超抗原
超抗原是一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过量T细胞及细胞因子的特殊抗原。某些细菌、病*以及支原体等微生物等都能产生超抗原类活性物质。它们的特点有：①不经过抗原递呈细胞的处理，便能激活T细胞增殖并释放大量细胞因子。②一个超抗原分子能以不同的部位同时与T细胞结合，大量活化T细胞。
五、免疫病理损伤
在微生物感染情况下，有些原本没有直接*性的抗原物质，有可能通过激活机体的免疫应答，基于超敏反应的机制引起组织细胞的免疫病理损伤，最终导致疾病。值得注意的是，通过免疫病理引起损伤的病例中，宿主的免疫状态是重要的因素。如同样的链球菌感染，却只有极少数人发生免疫复合物性疾病。
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