说到营养神经的药物,大家常会想到维生素B12、维生素B1、甲钴胺、鼠神经生长因子、神经节苷脂等等,但其中公认最有效的还属维生素B12与甲钴胺,那么问题来了,二者属于同一药物吗?有什么关系吗?今天就让小编为大家捋一捋~
维生素B12(VitaminB12,VB12)
VB12为天然的水溶性维生素,又叫钴胺素,是唯一含金属元素铬(Co3+)的维生素;为红色结晶粉末,无嗅无味,微溶于水和乙醇,在pH值4.5~5.0弱酸条件下最稳定,强酸(pH2)或碱性溶液中分解,遇热可有一定程度破坏。
VB12无法直接被人体吸收,是唯一需要与胃肠道分泌物(一种糖蛋白-内因子)结合才能被吸收的维生素,其在体内以甲基B12(甲基钴胺素,甲钴胺)和辅酶B12(5-脱氧腺苷钴胺素)两种辅酶形式存在并参与生化反应;是造血、神经代谢、DNA和RNA的产生、碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢所必需的,其参与制造骨髓红细胞,防止恶性贫血,防止大脑神经受到破坏。维生素B12缺乏会导致恶性贫血、巨幼细胞性贫血和神经系统病变。
自然界中的VB12主要来源于微生物的合成,高等动植物不能合成VB12;而人体所需的VB12主要来源于食物和药物。食物:动物性食品(动物肝脏、肾脏、牛肉、猪肉、鸡肉、鱼类、蛤类、蛋、牛奶、乳酪、乳制品等)、豆制品、某些草药等;药物:维生素B12片、维生素B12注射液、甲钴胺片、甲钴胺注射液等;由于VB12无法被人体直接吸收,因此口服给药途径的效果可能更优于肌注。
维生素B12家族
VB12家族成员的主要区别是与Co连接配体的不同(见结构图),其中一般应用的VB12是氰钴氨,而甲钴胺与腺苷钴胺是VB12的活性形式,其他钴胺素要在细胞中转化为这两种形式方可被人体利用。
1)氰钴胺-Cyanocobalamin(R=–CN):常见的VB12形式;
2)羟钴胺-Hydroxocobalamin(R=–OH):是氰钴胺见光分解的主要产物,大剂量多用于解救氰化物中*,促进氰化物转化为氰钴胺,一般生产甲钴胺时,就是要避免羟钴胺的生成;
3)甲钴胺-Mecobalamin(R=–CH3):内源性的辅酶B12的甲基化活性制剂,中心钴分子上有一甲基,可参与物质的甲基转换,因而易于转运至神经细胞的亚微结构,如细胞核、线粒体、核糖体等,促进神经细胞中核酸、蛋白质及脂质的合成;
4)腺苷钴胺-Adenosylcobalamin(R=–Ado):氰钴胺型维生素B12中氰基被腺嘌呤核苷取代的衍生物。可直接参与血红素的合成,促进红细胞的发育和成熟,可以提高体内血红蛋白含量,改善贫血;被直接吸收利用,在体内的利用率高于维生素B12,并且活性强,与组织细胞亲和力强,体内存留较久
氰钴胺的化学结构图(红色虚线框出的位置为易取代基团,钴元素连接-CN则为氰钴胺、-CH3则为甲钴胺、-Ado则为腺苷钴胺)
甲钴胺(Mecobalamin)
甲基钴胺素,是甲基转移酶的辅酶,是一种内源性的辅酶B12。VB12进入细胞质,在酶催化作用下,与5-甲基四氢叶酸反应生成甲钴胺,甲钴胺进入神经细胞器,催化N5-甲基四氢叶酸提供甲基使同型半胱氨酸甲基化为甲硫氨酸的反应,参与一碳单位循环,在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应及修复神经细胞过程中起重要作用。
甲钴胺与其它维生素B12相比,对神经组织具有良好的传递性,可促进核酸-蛋白-脂肪代谢,修复受损的神经组织,在临床上对有糖尿病引起的神经障碍、多发性神经炎等周围神经病,尤其对麻木、疼痛和麻痹有明显的疗效。一表读懂二者区别
总结:甲钴胺是VB12家族的一员,是VB12的活性形式;在治疗周围神经病变方面,甲钴胺临床应用疗效、安全性方面均优于VB12;在治疗因缺乏维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血中,甲钴胺与VB12临床应用疗效相当。
参考文献:
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钱钊
哈医大一院药学部主管药师中国药理学会治疗药物监测研究专业委员会第三届青年委员会委员长按识别