医院第六医学中心急诊科刘晓静译刘树元校
//摘要
乳酸性酸中*是休克患者常见的生物学问题。实验室数据清楚地表明包括乳酸性酸中*在内的代谢性酸中*与心脏收缩性减低以及血管对升压药的反应性下降有关，涉及不同的机制。然而，每个机制对这些有害作用的贡献到底有多大还不完全确定，它们各自对器官衰竭的影响仍然没有明确定义，特别是在人类中。尽管有一些令人信服的实验室数据，但缺乏临床试验来明确对血流动力学产生有害作用的pH值水平。因此，休克患者乳酸性酸中*的基本治疗仍是纠正病因。尚不清楚针对pH值的对症治疗是否对休克患者有益。最新的拯救脓*症指南反对在pH≥7.15时使用缓冲治疗，对于pH7.15也没有提出任何建议。此外，基于有力的实验室和临床证据，不推荐单独输注碳酸氢钠以恢复pH值。事实上，碳酸氢盐会诱发二氧化碳的产生和低钙血症，二者均为心血管抑制因素。本综述着重讨论了休克相关乳酸性酸中*的主要血流动力学后果。尽管缺乏有力的证据，本篇综述也强调了在病因治疗的基础上增加各种恰当的支持治疗，以逆转休克相关乳酸性酸中*的血流动力学后果。
//前言
最近，休克被重新定义为一种急性循环衰竭的临床状态，伴有细胞氧利用和/或输送不充分而导致的细胞缺氧。在这种情况下，乳酸性酸中*常是休克状态下代谢性酸中*的主要原因，但不是唯一原因。目前的临床实践考虑将pH≤7.35，血乳酸2.0mmol/L及PCO2≤42mmHg定义为乳酸性酸中*。而严重乳酸性酸中*的定义尚不明确。ICU医师通常认为pH7.2的代谢性酸中*具有有害的血流动力学效应，需要对症治疗。尽管实施了充分地支持治疗和病因治疗，仍然观察到休克伴严重乳酸性酸中*（即pH7.2）与高达50%的病死率有关，而对于伴有更严重的乳酸性酸中*（PH7.0）的休克患者则没有生存的报道。
大量研究评估了严重代谢性酸中*的心血管后果，包括乳酸性酸中*。这些实验性研究表明，严重的代谢性酸中*通过加剧心肌功能障碍和降低对升压药的反应性而恶化心血管功能。尽管如此，这些发现还没有在人类研究中得到证实。
由于乳酸性酸中*的对症治疗仍存争议，因而病因治疗至关重要。碱化治疗对于严重乳酸性酸中*是否有益尚不清楚。拯救脓*症指南反对在pH7.15的乳酸性酸中*患者中进行以改善血流动力学状态为目的的对症治疗。在pH≤7.15时碱化治疗对血流动力学和对血管加压药需求的影响也不清楚。然而，尽管缺乏疗效方面的证据，但在PH≤7.15的严重酸中*病例中，碱化治疗仍在广泛使用。
本综述基于检索自MEDLINE数据库年1月1日至年12月1日期间的关键文献进行个人评价而撰写。这些文献均以探索休克状态下乳酸性酸中*对血流动力学影响为目的。我们使用以下术语及组合进行了搜索：“碳酸氢盐”、“代谢性酸中*”、“乳酸性酸中*”、“pH值”、“休克”、“肾脏替代治疗”和“阴离子间隙酸中*”。此外，纳入的每一篇文章的参考文献都进行了仔细审查，以进一步寻找其他合适的参考文献。这些文献仅限于用英语发表，涉及人类或动物研究。
这篇综述只