强强酸类中毒

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TUhjnbcbe - 2021/1/13 1:45:00

无机盐在调节酸碱平衡中的作用

下面以动物体为例来介绍无机盐在调节酸碱平衡中的作用。

动物的体液具有正常的pH值,如人的血浆pH值约为7.35~7.45,在酸碱平衡的维持中,无机盐直接参与了缓冲对的构成。血液中最主要的缓冲对是由碳酸氢钠(钾)和碳酸所构成的,NaHCO3/H2CO3,和KHCO3/H2CO3。除此之外,还存在有其他的缓冲对。在血浆中有Na2HPO4/NaH2PO4、血浆蛋白质钠盐/蛋白质等,在红细胞中有K2HPO4/KH2PO4、红细胞蛋白体系钾盐/红细胞蛋白(血红蛋白钾盐/血红蛋白、氧合血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白)等缓冲对,这些缓冲对对于调节体液的酸碱平衡都是很有效的。

无机盐在调节渗透压中的作用

渗透压是衡量溶液中溶质浓度的一种方法,其计算公式为π=CRT,其中C为溶液中溶质的浓度,R是气体常数,T为热力学温度。由公式可以看出,溶液中渗透压的高低与溶液中溶质粒子的大小、电荷的多少及其化学性质无关,而取决于溶液中溶质粒子的浓度。

在机体内引起渗透压的有效物质包括有机物和无机物。由于体内无机盐的浓度、解离程度都比有机物高得多,所以体液中无机盐提供的渗透压最大,而有机物提供的渗透压很小。细胞内液及细胞外液的容积决定于它们的渗透压,只有当机体细胞内外的渗透压恒定时,组织细胞的形态和机能才能维持正常,各种正常的物质代谢才能有条不紊地进行,这是维持内环境稳定的一个极为重要的方面。

机体维持体液的酸碱平衡的途径

一、酸碱平衡及其调节

机体在代谢过程中,不断产生酸性和碱性物质,另外有一定量的酸性或碱性物质随饲料、饲草进入机体内。如糖、脂肪、蛋白质完全氧化产生CO2,进入血液与H2O形成碳酸;糖、脂肪、蛋白质和核酸在分解代谢中,还产生一些有机酸(如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等)、无机酸(如硫酸及磷酸等)和氨、碳酸氢钠等。但通过机体的调节,可维持酸碱平衡机体酸碱平衡的调节主要是通过下列途径进行的。

(一)血液的缓冲系统调节

由弱酸及弱酸盐组成的缓冲对分布于血浆和红细胞内,这些缓冲对共同构成血液的缓冲系统。血液中的缓冲对共有4对,碳酸氢盐—碳酸缓冲系统(在细胞内KHCO3—H2CO3,在细胞外液中为NaHCO3—H2CO3),是体内最强大的缓冲系;磷酸盐缓冲系统(Na2HPO4—NaH2PO4),是红细胞和其它细胞内的主要缓冲系统,特别是在肾小管内它的作用更为重要;蛋白缓冲系统(NaPr—HBr),主要存在于血浆和细胞中;血红蛋白缓冲系统(KHb—HHb和KHbO2—HHbO2),主要存在于红细胞内。以上4对缓冲系统,以碳酸氢盐—碳酸缓冲系统的量最大,作用最强,故临床上常用血浆中这一对缓冲系统的量代表体内的缓冲能力。缓冲系统能有效地将进入血液中的强酸转化为弱酸,强碱转化为弱减,维持体液pH正常。如上述调节过程中,缓冲队的两个组分发生相互转化,在肺脏和肾脏的调节下,在、两个组分可保持相对稳定,以继续有效地发挥缓冲作用。如血液中乳酸增多,消耗NaHCO3,生成乳酸和H2CO3,H2CO3分解成CO2和水,使血液中CO2浓度升高可兴奋呼吸中枢使之排出加快,使NaHCO3/H2CO3比值保持相对稳定。

(二)肺脏的调节

肺可通过改变呼吸运动的频率和幅度,增加或减少CO2的排出量以控制血浆H2CO3的浓度,从而调节血液的pH值。当动脉血二氧化碳分压升高、氧分压降低、血浆pH下降时,可反射性地引起呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快,排出二氧化碳增多,使血液中H2CO3的浓度降低。当动脉血二氧化碳分压降低或血浆pH升高时,呼吸变慢变浅,排出二氧化碳减少,使血液中H2CO3的浓度升高。(三)肾脏的调节

血液和肺的调节作用很迅速,肾的调节作用发生较慢,但维持时间较长。肾脏主要通过肾小管上皮细胞泌H+、泌铵和重吸收Na+并保留HCO3-来维持血浆中碳酸氢钠的含量来调节酸碱平衡。1.碳酸氢盐的调节包括从肾小管液中重吸收HCO3-和肾小管上皮细胞内HCO3-的重新生成。这两个过程都是通过肾小管上皮细胞主动分泌H+实现的。(1)碳酸氢盐的重吸收。肾小管上皮细胞分泌H+以交换管腔液中的NaHCO3的钠而形成碳酸,后者又分解成H2O和CO2,H2O随尿排出,而CO2可弥散进入肾小管上皮细胞内重新生成HCO3-然后进入血液,通过H+—Na+交换使管腔液中的NaHCO3逐渐减少,是否全部吸收则根据机体的需要。(2)碳酸氢盐的重新生成。如肾小球滤液中的NaHCO3全部吸收,仍不足以恢复血浆的NaHCO3时远曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通过H+—Na+交换而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交换继续进行下去,因为肾小管中大部分阴离子都是Cl+,它与分泌的H+形成盐酸,使小管液pH值下降。当pH值降至4.5以下时,小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl,有助于小管上皮细胞进一步分泌H+。这时在肾小管上皮细胞中生成的HCO3-是新形成的,可以补偿血液消耗的NaHCO3。代谢性酸中*时,NH3的分泌明显增加。2.碱多排碱机体内碱性物质过多时,血浆pH值上升,导致肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性降低,H2CO3生成和H+排泌减少,NaHCO3等碱性物质重吸收入血也相应减少,此时,大量NaHCO3、NaH2PO4可随尿排出,以降低血浆pH值。

(四)细胞的调节

组织细胞对酸碱平衡的调节作用,主要是通过细胞内外离子交换实现的。当细胞间液H+浓度升高时,H+弥散入细胞内,而细胞内等量的K+移至细胞外,以维持细胞内外离子平衡。进入细胞内的H+可被细胞内缓冲系统处理。当细胞间液H+浓度降低时,上述过程则相反。

渗透压失衡的危害:

正常情况下,细胞内液,细胞外液之间保持着一个平衡的状态,一旦一方出现异常,将会打破内环境的稳态,对机体产生不利影响。如细胞内液渗透压升高,水将会进入细胞内,使细胞水肿;若降低,细胞失水萎缩。

酸碱失衡的危害:

代谢性酸中*对机体的影响:

1.呼吸变化:肺通气量可增加4~6倍。

2.心肌收缩力减弱:酸中*使心肌细胞内Ca2+浓度降低,H+还可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合,因而使心肌收缩力减弱。此外,pH7.20时,肾上腺素的作用被阻断,心肌收缩力减弱,心输出量减少。

3.高血钾:H+进入细胞内,使K+外移→高血钾。降低血管系统对儿茶酚胺的反应性,其中以毛细血管前括约肌最为明显,导致外周血管扩张,血压下降。

4.心律失常:与酸中*对心血管系统的影响和高血钾有关。易诱发室颤。

5.中枢神经系统:肢体乏力,反应迟钝,嗜睡,昏迷。

呼吸性酸中*则主要表现为:

呼吸困难、全身乏力、气促、心动过速、紫绀、头疼、胸闷等。处于代偿状态时,血压升高、脉搏洪大、面色潮红。随着酸中*的加重,可出现血压下降、谵妄、昏迷等。代谢性碱中*的影响:碱中*对机体的危害性比酸中*严重。

1.血液pH升高可使Hb与氧的亲和力增强,氧离曲线左移,以致Hb不易释放氧而引起组织供氧不足。

2.酶反应受阻,脑血管收缩,使脑组织缺血缺氧,加重脑组织酸中*。

3.心肌缺血缺氧,心输出量下降。

4.低钾血症:细胞内H+—K+交换;肾小管H+—Na+交换减弱,而K+—Na+交换增强。

5.CNS兴奋症状:碱中*时脑组织内?-氨基丁酸分解加强而生成减少,导致其在脑组织内含量减少,对CNS抑制作用减弱。

6.氧离曲线左移,脑组织缺氧。

7.游离Ca2+减少,引起抽搐。

呼吸性碱中*的主要症状:

呼吸急促、眩晕、手足口周麻木及肌震颤。

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