乳酸酸中*可降低血清碳酸氢盐浓度，其幅度与乳酸盐浓度增加幅度相近。乳酸盐是一种可代谢的有机阴离子，当其被氧化时，将生成碳酸氢盐。因此，如果通过成功治疗基础疾病(如，休克患者恢复灌注)消除了乳酸生成刺激，则氧化过程将会代谢累积的乳酸盐，并再生成碳酸氢盐。这将纠正代谢性酸中*和降低阴离子间隙。外源性碳酸氢盐治疗乳酸酸中*患者的作用存在争议。大多数专家认为，存在严重乳酸酸中*和酸血症(动脉血pH值7.1)的重症患者适合使用碳酸氢盐治疗。由于左室收缩力下降、动脉血管舒张及对儿茶酚胺的反应受损，此类重度酸血症可能会引起血流动力学不稳定。
治疗概述下列一般方法适用于乳酸酸中*患者的碳酸氢盐治疗：哪些患者应接受治疗，当乳酸酸中*造成重度酸血症(即pH值7.1)时，应开始碳酸氢盐治疗。对于酸血症不太严重(如，pH值为7.1-7.2)但存在重度急性肾损伤(即，血清肌酐升高至2倍或以上或者少尿)的患者，碳酸氢盐治疗可能会使患者不必透析并可能改善生存情况。治疗目标，治疗的主要目的是逆转基础疾病(如，休克)。当对存在乳酸酸中*和重度酸血症的患者进行碳酸氢盐治疗时，目标是在引起代谢性酸中*的原发病程得到逆转前维持动脉血pH值7.1。潜在危害，快速输注碳酸氢钠可能增加PCO2、加速乳酸盐产生、减少离子钙、增大细胞外间隙及升高血清钠浓度。几乎没有证据表明任何其他缓冲剂治疗优于碳酸氢钠治疗。方法–对于存在乳酸酸中*和重度酸血症的患者，如果其通气充足，会静脉快速输注1-2mEq/kg的碳酸氢钠。若30-60分钟后pH值仍低于7.1，则重复此剂量。哪些患者应接受碳酸氢盐治疗对于存在乳酸酸中*和重度酸血症(pH7.1且血清碳酸氢盐水平≤6mEq/L)的患者，建议接受碳酸氢盐治疗。若患者的pH值≤7.1而血清碳酸氢盐水平6mEq/L，则提示PCOmmHg，这表明患者通气不足。对于这类患者(代谢性酸中*伴呼吸性酸中*)应考虑机械通气，因为在这种情况下给予碳酸氢钠可能会加重呼吸性酸中*。此外，建议对于酸中*不太严重(即，pH值为7.1-7.2)但存在重度急性肾损伤(即，血清肌酐升高至2倍或以上或者少尿)的患者，给予碳酸氢盐治疗。碳酸氢盐治疗可能会使这类患者不必透析并可能改善生存。尚缺乏数据支持在pH值低于7.1时使用碳酸氢钠治疗。但是，建议这类患者使用该治疗，因为碳酸氢钠或许能治疗或预防下列酸血症不良临床反应，而这些不良临床反应都可引起血流动力学不稳定：左室收缩力降低，心律失常，动脉血管舒张伴静脉收缩，对儿茶酚胺血管加压药的反应受损。此外，当血清碳酸氢盐浓度明显降低时，相对小的碳酸氢盐浓度改变就会对pH值有很大的影响(碳酸氢盐浓度翻倍时，例如从2mEq/L增加到4mEq/L时，在没有PCO2改变的情况下，pH值会增加0.3)。碳酸氢钠输注还会增加细胞外液(extracellularfluid,ECF)容量，这种效应可能有益也可能有害，取决于患者的输注前容量状态。对于酸中*不太严重(pH值为7.1或以上)的患者，通常不使用碳酸氢盐治疗，除非患者还存在重度急性肾损伤。最佳数据来自一项纳入例危重患者的随机试验，试验将患者分配至静脉输注碳酸氢钠(以维持pH值7.3)组或无碳酸氢钠组，纳入的患者符合以下条件：存在代谢性酸中*(平均血清碳酸氢盐浓度为13mmol/L)；乳酸盐升高(平均乳酸盐水平为5.8mmol/L，80%以上的患者水平≥2mmol/L)；并且酸血症不太严重(平均动脉血pH值为7.15)。碳酸氢盐治疗对28日死亡率(45%vs54%)和7日器官衰竭率(62%vs69%)的影响无统计学意义。然而，在存在重度急性肾损伤(即，血清肌酐升高至2倍或以上或者少尿)的患者亚组中，碳酸氢盐治疗可降低28日死亡率(46%vs63%)和透析需求率(51%vs73%)。不过，如上所述，患者在接受碳酸氢盐治疗前，应通气充足。
治疗目标治疗的主要目标是逆转基础疾病(如，休克、脓*症)。组织缺氧可能会造成乳酸的生成大大增加，同时往往还伴随肝脏、心脏及肾脏对乳酸的代谢性清除下降。乳酸的产生过剩及利用不足联合起来可轻易抵消通过外源性补碱来增加血清碳酸氢盐浓度的任何尝试。事实上，补碱治疗可能会加速乳酸的产生(如下所述)。因此，除非可逆转引起乳酸过度产生的病理过程，否则外源性碳酸氢盐治疗的任何效果都是短暂的。乳酸酸中*和重度酸血症的患者给予碳酸氢盐治疗时，目标是在逆转引起代谢性酸中*原发病程之前，维持动脉血pH值7.1。
碳酸氢盐治疗的潜在危害快速输注碳酸氢钠会带来许多潜在的不良反应：动脉及组织毛细血管PCO2增加，乳酸产生加速，离子钙降低，高钠血症，ECF容量增加。
PCO2增加输注的碳酸氢盐必须经过几个代谢步骤才能有效提高pH值。首先，它要与氢离子结合形成H2CO3(碳酸)。然后，H2CO3脱水成为CO2，并且H2O和CO2必须通过循环系统和呼吸作用离开组织床和机体。如果不能有效清除输注的碳酸氢盐所产生的CO2，则所造成的PCO2升高将会阻碍碳酸脱水分解，pH值也将不会升高。因此，充足的灌注和通气是有效应用外源性碳酸氢盐的必要条件。即便在通气充足的情况下，输注碳酸氢盐时，局部组织水平的PCO2也可能会升高。因为CO2极易穿透细胞膜，所以组织PCO2升高可能会加重细胞内酸中*，即便动脉血的pH值增高。这种组织内与全身动脉血酸碱参数不一致的现象在循环衰竭患者中更明显。输注碳酸氢盐时，脑脊液(cerebrospinalfluid,CSF)pH值可能也会降低，原因如下：首先，上文提到的机制会增加脑和CSF中的局部PCO2；其次，全身性酸血症的改善(即，动脉血pH值升高)会减少对过度通气的驱动，从而造成全身性PCO2升高。任何全身性和/或局部PCO2升高都会在CSF中得到迅速反映。相比之下，血流中碳酸氢盐浓度升高仅能缓慢地传输至CSF。因为CSF碳酸氢盐浓度的升高没有CSFPCO2快，所以可能会出现“反常”的CSFpH值降低，并引起神经系统表现恶化。
乳酸产生加速酸血症可能通过抑制糖酵解而抑制乳酸的产生，这个过程由磷酸果糖激酶活性降低所介导。因此，给予外源性碳酸氢盐以增高pH值可能会加速乳酸的产生。
对钙、钠和ECF容量的影响pH值升高可降低离子钙浓度，这可能会对心脏功能产生不良影响。因为碳酸氢钠通常以高渗溶液输注，所以含50mEq碳酸氢钠的1安瓿50mL溶液(mmol/L)将使体重为70kg的患者的血清钠浓度增加约1mEq/L，ECF容量增加约mL。
碳酸氢盐治疗的替代方法碳酸氢钠治疗在乳酸酸中*患者中的局限性和潜在有害作用促使人们研究替代缓冲剂的应用，例如氨丁三醇(也称为THAM和TRIS)、carbicarb以及二氯醋酸盐(dichloroacetate,DCA)，其中DCA可加速乳酸盐代谢。但是，这些替代药物均未显示对乳酸酸中*患者有临床效果。
治疗方法对于重度乳酸酸中*导致重度酸血症(pH值7.1且血清碳酸氢盐浓度≤6mEq/L)的危重患者，建议采取以下方法给予碳酸氢盐治疗：确保患者通气充足；这是乳酸酸中*患者有效使用外源性碳酸氢盐治疗的一个必要条件。在非插管的重度酸血症患者中，恰当的通气反应应使PCO2至少降至15mmHg，通常降至10-12mmHg。如果碳酸氢盐治疗升高了pH值，则可降低离子钙浓度并引起不良的血流动力学后果。理想情况下，应测量离子钙浓度，若发现降低则进行治疗。然而，在很多机构中，可能不容易在要求的时间内进行该测量。在这种情况下，如果血压下降或没有改善，并且离子钙浓度可能较低，则应考虑经验性输注钙剂。如果通气充足，对于重度乳酸酸中*的患者(pH值7.1)，应静脉快速输注碳酸氢钠，剂量为1-2mEq/kg。30-60分钟后应测量血清电解质及血液pH值，若重度乳酸酸中*仍然存在(pH值7.1)，则再次给予相同剂量的碳酸氢钠。
小结外源性碳酸氢盐治疗在乳酸酸中*患者中的作用存在争议。大多数专家认为，重度乳酸酸中*导致动脉血pH值7.1且血清碳酸氢盐浓度≤6mEq/L的重症患者可使用碳酸氢盐治疗。由于左室收缩力下降、动脉血管舒张及对儿茶酚胺的反应受损，此类重度酸血症可能会引起血流动力学不稳定。下列一般方法适用于乳酸酸中*患者的碳酸氢盐治疗：乳酸酸中*的主要治疗目标是逆转基础疾病(如，休克)。对于乳酸酸中*造成重度酸血症(动脉血pH值7.1，通常伴有血清碳酸氢盐浓度≤6mEq/L)的患者，建议采用碳酸氢钠治疗而非不给予补碱治疗。存在乳酸酸中*和重度酸血症的患者，碳酸氢盐治疗的目标是在引起代谢性酸中*的原发病程得到逆转前维持动脉血pH值7.1。存在乳酸酸中*和重度酸血症的患者，若通气充足，静脉快速输注1-2mEq/kg碳酸氢钠。若30-60分钟后动脉血pH值仍低于7.1，则重复给予此剂量。对于乳酸酸中*造成不太严重的酸血症(即，动脉血pH值为7.1-7.2)的患者，若还存在重度急性肾损伤(即，血清肌酐升高至2倍或以上或者少尿)，建议碳酸氢钠治疗而非不给予补碱治疗。将这类患者的pH目标值定为7.3或以上。对于动脉血pH值≥7.1的患者，如果无重度急性肾损伤，我们通常不给予碳酸氢钠。快速输注碳酸氢钠可能会增加PCO2、加速乳酸产生、降低离子钙、扩大细胞外间隙及增加血清钠浓度。几乎没有证据表明任何其他缓冲剂治疗优于碳酸氢盐治疗。
Figure1:TrialprofileRRT=renal-replacementtherapy.*Sevenpatientsbothviolatedinclusionornon-inclusioncriteriaandreceivedsodiumbicarbonate.
Figure2:Timetodeathintheoverallpopulation(A)andpatientswithprespecifiedacutekidneyinjury(B),andthe28-daymortalityriskdifferenceintheoverallpopulationandinthethreeprespecifiedstrata(C)AKIN=AcuteKidneyInjuryNetwork.*Aχ2testwasdoneto