乳酸酸中毒（LA）是住院患者代谢性酸中毒最常见的原因之一，由乳酸和氢离子在体液中聚集造成，与患者预后密切相关。低灌注或脓毒症患者一旦合并LA，死亡率将增加近3倍。乳酸越高，预后越差。高乳酸血症通常源于组织缺氧，但也可由其他机制产生，控制诱因是治疗LA唯一有效的手段。
重要观点
（1）乳酸酸中毒是由于不同原因引起血液中乳酸浓度持久性增高和pH降低的异常生化改变所致的临床综合征。其发病急，病情进展快、后果严重，临床医生必须对本病提高警惕，及早发现与诊断，及早治疗，以降低病死率。
（2）乳酸水平与预后密切相关，乳酸越高，死亡率越高。乳酸清除率是反映预后和指导治疗的有效指标。
（3）乳酸酸中毒的治疗以去除病因、改善氧供为主。
乳酸是无氧糖酵解的特异性产物，由丙酮酸还原而成。当缺氧或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸。正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.5～2.0mmol/L。
乳酸的产生
乳酸通过糖代谢替代途径产生。当足够的氧保持脱氧酶辅酶（NAD）与还原型辅酶（NADH）适当比例时，丙酮酸就转变为乙酰辅酶A，乙酰辅酶A进入三羧酸循环，每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。在缺氧的情况下，NADH蓄积，抑制了乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子。这就导致了乳酸大量生成和ATP形成减少。
机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力。骨骼肌和大脑等高代谢器官是乳酸生成的主要来源，乳酸的生成只能来自丙酮酸的转化，因此乳酸的水平依赖丙酮酸的代谢。
乳酸的清除
◆人体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏（70%），其次是肾脏和骨骼肌。
◆肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大，且速度快。
◆正常情况下，随着乳酸水平的增高，肾脏清除乳酸的能力也不断增加。
◆肝肾功能的维持能够保证充足的组织灌注量和动脉血氧含量，因此心脏和肺在乳酸清除过程中也发挥了间接的作用。
◆乳酸最大生成率可达到mmol/d。
◆乳酸最大转化能力肝脏达mmol/d，加上肾脏的最大转化能力，机体对乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。
◆生理状态下，乳酸的生成和清除维持动态平衡，血乳酸维持在稳定水平。
◆乳酸的生成增加或清除减少，都会产生高乳酸血症。
高乳酸血症
高乳酸血症主要由丙酮酸羧化酶、丙酮酸脱氢酶缺陷所致。丙酮酸的氧化代谢通过丙酮酸脱氢酶、Krebs循环和呼吸链完成，而无氧代谢主要通过丙酮酸羧化酶进行。这些途径中任何缺陷均可导致丙酮酸和乳酸从循环中清除障碍，产生乳酸血症。导致高乳酸血症的发生，主要有以下几种情况：
1.组织氧供不足
全身或局部组织灌注不良，导致氧的供需不平衡，各类休克时均存在全身组织灌注不足。
心肺功能不全者全身组织氧供降低。
2.隐匿性组织灌注不足
高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍）。
体外循环心脏手术时，心肌细胞对乳酸的利用降低，释放增加。
3.氧供不能满足氧耗
剧烈运动。
癫痫发作。
4.应激致高儿茶酚胺血症
危重病、应激状态下血儿茶酚胺浓度升高，使细胞膜cAMP激活，促进糖酵解过程，导致高乳酸血症。
年，James等观察到败血症和外伤患者虽无组织缺氧现象，但其血乳酸值和儿茶酚胺浓度呈正相关。Bundgard等也通过体内试验验证了肾上腺素致乳酸增高的现象。
5.组织中毒性缺氧：某些药物、毒物抑制了氧化还原酶，使组织不能充分利用氧，导致用氧障碍性缺氧
如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧：每分子硝普钠放出5分子氰化物，后者与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，使其失去传递电子的功能，以致生物氧化过程中断，丙酮酸的正常利用被抑制而转化成乳酸，因而发生高乳酸血症。
6.嗜酒（乙醇）
乙醇氧化升高丙酮酸向乳酸转化。
7.严重肝病
当肝摄取转化乳酸的能力完全损害时，H+就会以至少50mmol/h的速率在体内蓄积。几小时内就会发生代谢性酸中毒。
8.酮症酸中毒
酮体抑制肝脏对乳酸的摄取。
高乳酸血症对细胞功能的影响
（1）动物实验表明，高乳酸血症可以损害蛙心房肌的收缩力，致使正常大鼠运动耐力下降，降低氧化磷酸化和抑制心肌组织糖的利用，可能是促使心肌损伤和心律失常的机制之一。但是，对休克所致的乳酸性酸中毒，纠正酸中毒，并不能实质性地改变临床结果。
（2）心脏术后患者输注乳酸钠液体使得血乳酸水平升高到15mmol/L，并没有对血流动力学产生抑制。
未完待续......
来源：友谊麻醉-血气分析及酸碱平衡培训班
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