内分泌系统紊乱在危重症患者中非常常见，熟悉掌握机体内分泌机理是非常重要的，其中血糖调控似乎是最简单的...但真的很简单吗？今天复习了一下糖尿病酮症酸中*和高渗状态，简单总结一下，供参考。
1.血糖的代谢
空腹血糖正常值约为70-mg/dl（3.9-6.11mmol/l，换算方式为：除以18），进食后血糖不超过mg/dl（11.1mmol/l）。高血糖患者的预后不佳，卒中后梗塞面积容易增加，心梗后心功能会下降，手术后伤口愈合欠佳，病死率升高。
胰腺β细胞分泌胰岛素，通过门脉循环释放，在肝脏和肌肉转化为糖原，在脂肪组织转化为甘油三酯。胰腺α细胞能够分泌胰高血糖素，在空腹的时候促进糖原分解，提高血糖。
II型糖尿病或危重症患者会存在胰岛素抵抗，需要更高水平的胰岛素才能保证细胞摄取葡萄糖。胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇、生长激素等可以诱导胰岛素抵抗，从而出现高血糖现象。
图示：血糖调控
2.强化胰岛素治疗（IIT）
强化胰岛素治疗指的是使用静脉胰岛素严格控制血糖。
一些研究发现，能够降低住院病死率34%，但近来一些研究提出相反意见，并且指出这种做法容易引起低血糖。
目前建议在患者病情稳定后应使用静脉胰岛素控制血糖，血糖控制的目标是-mg/dl（6.11-8.33mmol/l），并且需要每1-2小时测量血糖，防治低血糖。
需要注意的是，毛细血管血床旁测量血糖可能会高估血糖水平，如果在末梢血糖监测的时候发现血糖偏低，需要行全血血糖监测。
3.糖尿病酮症酸中*（DKA）3.1一句话定义糖尿病酮症酸中*（DKA）是体内胰岛素缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中*的临床综合征，最常发生于I型糖尿病，临床特点是起病急、病情重、变化快。3.2病理生理
胰岛素绝对或相对不足引起血糖升高、脂肪分解、脂肪酸分解产生酮体、代谢性酸中*、高渗状态、容量缺乏和电解质紊乱。高血糖会引起渗透性利尿，并伴随大量钾和磷的丢失。前列腺素水平增高引起外周血管阻力降低、恶心、呕吐和腹痛。
3.3诱因
停用胰岛素或胰岛素减量，病情危重引起胰岛素抵抗。
酗酒、奥氮平、利巴韦林、多巴酚丁胺、噻嗪类利尿剂等药物可以诱发DKA。
3.4临床表现
多饮、多尿、多食、体重下降、呕吐、腹痛、乏力、意识不清、昏迷。
体格检查可见皮肤弹性变差、肠梗阻、深大呼吸、心功过度、低血压、烂苹果味。
3.5诊断
血酮体升高（＞4mmo/l），阴离子间隙＞12，血糖＞mg/dl（13.9mmol/l），ph＜7.3，碳酸氢根＜18。
需要注意的是，额外使用胰岛素能够降低血糖，但并不会清除酮体，因此可以见到正常血糖的DKA，这时候需要同时输注胰岛素和葡萄糖来降低酮体。
DKA的诊断不需要满足所有的条件，其中血酮体升高和阴离子间隙增大是主要指标。如果血糖＞mg/dl（33.3mmol/L）伴渗透压＞，可以考虑高渗性高血糖综合征（HHS）。
3.6治疗
治疗核心：纠正低血容量、维持钾离子正常、改善阴离子间隙、寻找并治疗基础疾病是DKA治疗的核心，而不是纠正血糖。
补液：DKA患者典型的容量损失大概是体重的10%，成年人补液量可达-0ml，补液速度是ml/h。在最初的12小时纠正容量缺乏的一半，随后补充另一半。血糖降低至md/dl（13.89mmol/l）的时候，可以加用糖水或输注糖盐水。只要阴离子间隙正常，就可以考虑停止补液。
是否纠酸：一般不需要补充碳酸氢钠，只有在ph＜7.1，碳酸氢根＜5mmol/l的时候，考虑补充碳酸氢钠。
胰岛素使用：胰岛素初始剂量为0.1-0.2U/kg或10U，随后0.1U/（kg.h）或10U/h，如果血糖速度下降小于75mg/(dl/h)（4.17mmol/l.h），胰岛素剂量应当加倍。在治疗的时候，维持目标血糖在-mg/dl之间（5.55-11.1mmol/l）。
4.高渗性高血糖综合征
较低剂量的胰岛素就可以抑制脂肪分解和酮体生成，与I型糖尿病患者相比，II型糖尿病患者因为可以自己分泌胰岛素，从而能够防止酮体生成。若没有酮体生成但出现了严重的高血糖，则成为HHS或高渗性非酮症昏迷。
HHS患者的血糖水平较DKA明显升高，可超过0mg/dl（55.55.mmol/l），ph和碳酸氢根正常，酮体检测阴性。
HHS和DKA临床表现类似，但HHS患者高渗状态更为严重，会出现反应迟钝、昏迷、意识障碍等症状，从而引起呼吸系统等受到累及。HHS还可以引起癫痫、神经系统局灶性改变。其诊断标准包括：严重的高血糖（＞mg/dl，也即是33.3mmol/l），高渗状态但无阴离子间隙增高性酸中*。治疗上也是静脉补液和补充胰岛素。HHS的治疗目标是维持血糖在正常水平、血浆渗透压正常，而不是纠正阴离子间隙。治疗基本同DKA。
参考文献
经提醒，贴出参考文献更为合适
参考两本书，贴出来看看
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