北京哪家治白癜风好 http://yyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html第八节慢性肾功能衰竭
慢性肾衰竭（简称慢肾衰）是一个临床综合征。它在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。肾脏有强大的贮备能力，当肾小球滤过率（GFR）减少至正常的20%～35%时，才发生氮质血症，为慢肾衰的早期，此时血肌酐已升高，但无临床症状。当肾单位进一步破坏，GFR低至正常的10%～20%时，血肌酐显著升高（为～μmol/L），贫血，水电解质失调，并有轻度胃肠道、心血管系统症状，为肾衰竭期。尿*症是慢肾衰的晚期，血肌酐μmol/L。
任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢肾衰。如原发和继发性肾小球病、慢性间质性肾病、肾血管疾病和遗传性肾脏病等，都可发展至慢肾衰。急性肾衰竭也可发展为慢性肾衰竭。
1.慢性肾衰竭进行性恶化的机制
慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说：
（1）健存肾单位学说和矫枉失衡学说
肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。如果肾实质疾病的破坏继续进行，健存肾单位越来越少，即使倾尽全力，也不能达到机体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健全肾单位学说。当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫枉），但不可避免地发生新的失衡，使机体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少，余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷酸的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高;动物为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷，这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状，如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎及神经系统*性作用等，给机体造成新的损害。即矫枉失衡学说，它是健全肾单位学说的发展和补充。
（2）肾小球高滤过学说
当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。这“三高”可引起：①肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化。②肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿*症的共同途径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因。
（3）肾小管高代谢学说
慢肾衰时，健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生氨显著增加，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。现已明确，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。
（4）其他
慢肾衰的进行性恶化机制与下述有关：①在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子β等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化。②过多蛋白从肾小球滤出，引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失。③脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化。
2.尿*症各种症状的发生机制
与水、电解质和酸碱平衡失调有关。尿*症*素是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起*性作用，引起尿*症。尿*症*素包括：①小分子含氮物质，如胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢废物。②中分子*性物质，包括血内潴留过多的激素（如甲状旁腺素等）;正常代谢时产生的中分子产物，细胞代谢紊乱产生的多肽等。③大分子*性物质，由于肾降解能力下降，因而使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。上述各种小、中、大分子物质，在血内水平过高，亦可能会有*性作用，引起尿*症的各种症状。此外，肾的内分泌功能障碍，也可产生某些尿*症症状。
慢肾衰的早期，除氮质血症外，无临床症状，仅表现基础疾病的症状，当病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，尿*症症状才逐渐表现出来。以少尿或无尿、氮质血症、水和电解质代谢失调、血钾含量增高等为特征。
1.水、电解质和酸碱平衡失调
（1）钠、水平衡失调
慢肾衰时常有钠、水潴留。如果摄入过量的钠和水，易引起体液过多，而发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有低钠血症，这是由于摄入水过多的结果（稀释性低钠血症）。慢肾衰很少有高钠血症。
（2）钾平衡失调
慢肾衰时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。此外，肠道也能增加钾的排泄。上述调节机制较强，故即使慢肾衰发展，大多数病畜的血钾正常，一直到尿*症时才会发生高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，心电图检查：T波高尖、PR间期延长及QRS波增宽。
（3）酸中*
慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH4+的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿*症酸中*的特征。二氧化碳结合力下降可作为酸中*的简便诊断指标。酸中*是尿*症患畜最常见的死因之一。
（4）钙和磷平衡失调
慢肾衰时血钙降低。由于肾组织不能生成1，25-（OH）2D3，因而钙从肠道吸收减少。同时，慢肾衰时血磷浓度升高，高磷血症可使：①血钙磷乘积升高（≥70），使钙沉积于软组织，引起软组织钙化。②血钙浓度进一步降低，血钙浓度下降刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加，而肾脏是PTH降解的主要场所，因而慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进（简称继发性甲旁亢）。
2.各系统症状
（1）心肺血管系统症状
①高血压。多是由于钠水潴留，清除钠、水潴留后，血压仍高者，大都是由于肾素增高所致。高血压可引起左心室扩大、心力衰竭和加重肾损害。②心力衰竭是常见死亡原因之一。大都与钠、水潴留及高血压有关。③呼吸系统出现代谢性酸中*，呼吸深而长。
（2）血液系统表现
①贫血。慢肾衰常有贫血，贫血的主要原因是肾脏产生红细胞生成素（EPO）减少。此外，铁的摄入减少，慢肾衰时红细胞生存时间缩短也会加重贫血。叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、尿*症*素对骨髓的抑制等，也是引起贫血的原因之一。②白细胞减少，其吞噬和杀菌能力减弱，容易发生感染。
（3）胃肠道症状
食欲不振是慢肾衰常见的最早期表现。限制蛋白饮食对减少胃肠道症状有效。
（4）肾性骨营养不良症
是指尿*症时骨骼改变的总称。常见有纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。肾性骨营养不良症的病因为1，25-（OH）2D3缺乏、继发性甲旁亢、营养不良。①纤维性骨炎。由于继发性甲旁亢，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维性骨炎，X线片有纤维性骨炎的表现。最早见于末端指骨，可并发转移性钙化。②肾性骨软化症。由于1，25-（OH）2D3不足，使骨组织钙化障碍。血钙降低，甲状旁腺轻度增生，X线片有骨软化症的表现。③骨质疏松症。由于代谢性酸中*，需动员骨中的钙到体液中进行缓冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。X线片有骨质疏松症的表现。
（5）泌尿系统
根据症状可分为少尿期、多尿期和恢复期。
少尿期：病犬、猫在原发病的基础上，排尿量明显减少，甚至无尿。由于水、盐、氮质代谢产物的潴留，可表现为水肿、心力衰竭、高血压、高钾血症、低钠血症、酸中*和尿*症等症状，并易继发或并发感染。
多尿期：病犬、猫经过少尿期后尿量开始增多而进入多尿期。此时水肿开始消退，血压逐渐下降，但是血中氮质代谢产物的浓度在多尿期初期反而上升，同时因水、钾、钠丧失，病犬、猫表现为四肢无力、瘫痪，心律紊乱甚或休克，重者可因室颤等而猝死。病犬、猫多死于多尿期，故又称为危险期。此期持续时间1～2周，病犬、猫若能耐过此期，便进入恢复期。
恢复期：病犬、猫排尿量逐渐恢复正常，各种症状逐渐减轻或消失。但由于机体蛋白质消耗量大，体力耗损甚巨，故在恢复期中仍表现为四肢乏力、肌肉萎缩、消瘦等。因此应根据病情，加强调养和治疗。若肾小球功能迟迟不能恢复，可转为慢性肾功能衰竭。
（6）内分泌失调
慢肾衰时，内分泌功能可出现紊乱。血浆肾素正常或升高，血浆1，25-（OH）2D3则降低，血浆红细胞生成素降低。肾脏是多种激素的降解场所，如胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素等，慢肾衰时其作用延长。
（7）易于并发感染
尿*症动物易并发严重感染，为主要死因之一。它与机体免疫功能低下、白细胞减少、尿*症*素、酸中*、营养不良等因素有关。
慢性肾衰竭诊断可根据临床症状和实验室化验来检查，有时需要和急性肾衰竭鉴别，对于慢肾衰动物，应尽可能地查出其基础疾病。
尿液检查：尿量减少，尿呈酸性，尿比重偏低，尿钠浓度偏高，并出现蛋白质、红细胞、白细胞及各种管型。
血液化验：白细胞总数增多，中性粒细胞偏高，血红蛋白降低，血液尿素氮、肌酐（表12-1、表12-2）、尿素、磷酸盐、血清钾升高，血清钠和二氧化碳结合力降低。
肾造影和B超也有助于肾衰竭的诊断。
慢性肾衰竭的治疗原则是治疗原发病，控制病情发展，恢复代偿，防止病情恶化;加强护理，防止脱水和休克，体液电解质、酸碱平衡，纠正高血钾、酸中*，减缓氮质血症，饲养上给予高能量、低蛋白食物，对症治疗。
1.延缓慢性肾衰竭的发展应在慢肾衰的早期进行
（1）饮食治疗
合适的日粮治疗方案，是治疗慢肾衰的重要措施，因为日粮控制可以缓解尿*症症状，延缓肾单位的破坏速度。①限制蛋白日粮。减少日粮中蛋白质含量使血尿素氮水平下降，尿*症症状减轻。还有利于降低血磷和减轻酸中*，因为摄入蛋白常伴有磷及其他无机酸离子的摄入。每天每千克饲料给予0.6g的蛋白质尚可满足机体生理的基本需要，而不致于发生蛋白质营养不良。②高热量摄入。摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给动物足够的热量，能减少蛋白质为提供热量而分解，故高热量日粮可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用，减少体内蛋白库的消耗。③其他。钠的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制。钾的摄入：只要尿量每日超过1L，一般无须限制饮食中的钾。给予低磷饮食，每日不超过mg。饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。使用上述饮食治疗方案，大多数病畜尿*症症状可获得改善。
（2）必需氨基酸的应用
静脉注射18复合氨基酸可使尿*症动物长期维持较好的营养状态。减少血中的尿素氮水平，改善尿*症症状。
（3）控制全身性和（或）肾小球内高压力
全身性高血压会促使肾小球硬化，故必须控制，首选ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体颉颃剂（如洛沙坦，Losartan）。或选用依那普利，每日仅服5～10mg。然而，在血肌酐μmol/L者，可能会引起肾功能急剧恶化，故应慎用。
2.并发症的治疗
（1）水、电解质失调
①钠、水平衡失调。没有水肿的动物，不需禁盐，低盐就可以了。有水肿者，应限制盐和水的摄入。如水肿较重，可试用呋噻咪（速尿）20mg，每日3次。②高钾血症。出现心电图高钾表现，甚至肌无力，用10%葡萄糖酸钙20mL，稀释后缓慢静脉注射;继之用5%碳酸氢钠mL静脉推注。③代谢性酸中*。如酸中*不严重，静脉注射碳酸氢钠1～2g，每日2次。④钙磷平衡失调。应于慢肾衰的早期便防治高磷血症，积极使用肠道磷结合药，如口服碳酸钙2g，每日3次，既可降低血磷，又可供给钙，同时还可纠正酸中*。在血磷不高时，血钙过低可口服葡萄糖酸钙1g，每日3次。保持血清磷、钙于正常水平。
（2）心肺血管系统
①慢肾衰病畜的高血压多数是容量依赖性，清除钠、水潴留后，血压可恢复正常。②心力衰竭，其治疗方法与一般心力衰竭的治疗相同，但疗效常不佳。特别应注意的是要强调清除钠、水潴留，使用较大剂量呋塞米。
（3）血液系统
改善慢肾衰的贫血。在没有条件使用EPO时，则应输血。红细胞生成素（简称EPO）治疗肾衰竭贫血，疗效显著。贫血改善后，心血管功能、精神状态和精力等均会改善。为使EPO充分发挥作用，应补足造血原料，如铁和叶酸。开始时，EPO每次用量为每千克体重5U，每周用3次，皮下注射。每月查1次血红蛋白（Hb）和血细胞比容（HCT），如每月Hb增加少于10g/L或HCT少于0.03，则需增加EPO至每次剂量每千克体重25U，直至Hb上升至g/L或HCT上升至0.35。此时EPO剂量可逐渐减少。
（4）肾性骨病见第九节。
（5）感染
尿*症动物更易发生感染，抗生素选用保得胜、牧特灵、拜有利或头孢菌素等，在疗效相近的情况下，应选用肾*性较小的药物。
具体治疗方案（案例，病猫，5kg重）如下：①皮下注射拜有利0.5mL，其一静脉注射5%糖盐水50mL，25%葡萄糖溶液15mL，氨苄西林0.25g，地塞米松2mg（小壶滴注）;②静脉注射5%糖盐水50mL，25%葡萄糖溶液15mL，三磷酸腺苷和辅酶A各1/2支，维生素C0.5mL，三种氨基酸10mL;③静脉注射复方盐水20mL，碳酸氢钠5mL（单输）。皮下注射复方维生素B1/3支。
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---------------往期回顾----------------
第七单元泌尿系统疾病第七节急性肾功能衰竭第七单元泌尿系统疾病第六节尿石症第七单元泌尿系统疾病第五节膀胱麻痹第七单元泌尿系统疾病第三节尿道炎第四节膀胱炎第七单元泌尿系统疾病第二节肾病第七单元泌尿系统疾病第一节肾炎第六单元血液循环系统疾病第五单元呼吸系统疾病第四单元肝脏、腹膜和胰腺疾病第三单元其他胃肠疾病第二单元反刍动物前胃和皱胃疾病第一单元口腔、唾液腺、咽和食管疾病第十一篇兽医临床诊断学全国执业兽医资格考试委员会公告（农医考公告第27号）（版）
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