刘*连现在哪里就诊 https://m-mip.39.net/czk/mipso_9375234.html导语：随着近年来畜禽生产逐渐向规模化、集约化发展，畜禽呼吸道疾病的发病率也明显上升。而呼吸道疾病多是由严重感染所致。当机体遭受感染性刺激后，可通过免疫反应产生多种炎性反应介质，以利于炎症反应及创伤修复，但机体防卫功能过强则引发连锁爆炸式的组织细胞损伤反应，上述过程发生在肺脏便会引起急性肺损伤。
01急性肺损伤可根据病程分为三个阶段，该病由多种因素引发，需警惕
1、急性肺损伤概述
肺作为呼吸系统的重要组成部分，在气体交换和维持生命活动中起着重要作用，而且由于肺与外界的联系紧密，因此它是环境中病原微生物入侵的主要场所。多种因素都会引发肺部炎症的发生，致使肺部损伤形成。急性肺损伤经常导致缺氧性呼吸衰竭和临床急性呼吸窘迫综合征（ARDS），对机体产生严重危害。
急性肺损伤可根据病程分为三个阶段，第一阶段是指发病初期又称渗出阶段，通常在发病的0-7天内，该阶段的急性肺损伤是由炎症、损伤等一系列复杂的相互作用引发，主要表现为肺血管通透性增强、凝血活化功能改变、炎症发生、肺损伤形成等。
第二阶段称为急性肺损伤的康复期，在发病七天后，该时期肺组织会进行自我修复，肺泡液逐渐重新吸收，炎症反应减弱。这之后会进入急性肺损伤晚期，急性肺损伤的纤维化期，也就是第三个阶段，该阶段主要表现为成纤维细胞增殖及细胞外基质的过度沉积。并且现已发现在急性肺损伤的各个阶段都有其相应的标志物。
2、急性肺损伤与炎症及水肿发生
研究表明，急性肺损伤可由多种因素引发，例如脓*症、肺炎、创伤、急性胰腺炎、胃内容物抽吸、溺水等多种疾病及复杂的应激情况。由于急性肺损伤的发病机理尚不明确，仅能以病理特征进行分类，分为肺水肿的形成及肺组织炎症的发生两大类。
在发病初期，肺脏受到强烈外界刺激，使肺部趋化因子分泌过量，吸引炎性细胞向肺组织迁移和聚集，由此激活炎症通路，同时释放大量炎性因子，致使炎症发生。同时气血屏障遭受破坏、肺血管内皮细胞受损、肺血管通透性增强，机体凝血活化功能破坏、肺内形成微小血栓，致使肺水肿发生。
研究证实，当以炎症发生为主要特征的急性肺损伤发生时，会使肺内产生过量趋化因子诱导相关炎性细胞进行定向迁移，并且释放相关炎性介质引发炎症反应。表现为大量白细胞向肺组织迁移和浸润。其中，炎性介质MPO被过量激活和释放，引起中性粒细胞向病灶迁移，中性粒细胞通过旁细胞或跨细胞途径转移到组织中。
流入组织间质和支气管肺泡间隙，引发组织炎症反应。同时，在健康肺部存在一定数量的常驻巨噬细胞，对免疫反应具有较高的可塑性。但当单核细胞趋化蛋白-1因外界刺激过量产生时，大量外周血中的单核细胞被转移到肺泡腔，在肺泡腔中分化为具有M1表型的巨噬细胞，激活免疫应答，引发炎症反应。
同时肺损伤会通过炎症反应，增加促炎细胞因子及活性氧、蛋白酶等的生成。NF-κB是早期发现的一种诱导转录调控因子，是参与急性肺损伤发病机制的多种细胞因子所必需的关键转录因子，在整个免疫系统中具有广泛作用。作为血管稳态的主要调节剂，内皮细胞对不同的循环因子、化合物和分泌物具有动态响应。
在血管舒张和血管收缩之间保持平衡，抑制并促进平滑肌细胞迁移和增殖，纤维蛋白溶解和血栓形成。研究证实，当以肺水肿发生为主要特征的急性肺损伤发生时，几分钟至数小时内便会出现血管内皮损伤，肺组织内皮细胞屏障完整性被破坏。
促进富含蛋白质的液体和其他大分子流入肺泡间隙，引发微循环障碍，肺水肿发生，继而出现呼吸困难等症状。同时，研究表明，脂多糖介导的急性肺损伤所导致的内皮细胞屏障完整性的破坏与丝裂原活化蛋白激酶和NF-κB信号通路的活化有关。
3、脂多糖与急性肺损伤
脂多糖被普遍认为是革兰氏阴性菌细胞壁内中所特有的成分，可以导致动物机体出现免疫应答反应。脂多糖作为免疫系统最有效的诱导剂，拥有其独特的双重作用，表现为适量的脂多糖能够激发机体的免疫反应，增强免疫功能，但浓度过高则会引起强烈的炎性反应。脂多糖进入机体后会通过激活模式识别受体，识别级联信号NF-κB。
使促炎性因子大量分泌，表现为局部或全身炎症反应。综合脂多糖与炎症因子之间的密切联系使其成为多种炎症模型建造的首选诱导剂。脂多糖引发炎症反应致使肺损伤发生，与组织内各类白细胞数量的变化密切相关。我们所了解的白细胞主要是指带有嗜酸性的粒细胞（嗜中、嗜碱、嗜酸性粒细胞）。
其中以中性粒细胞占多数，加上单核/巨噬细胞以及淋巴细胞，这就是我们常说的炎性细胞。其中中性粒细胞和巨噬细胞与急性肺损伤发生密切相关。研究表明，脂多糖能通过调控机体中性粒细胞数量调节不同部位的炎症反应，当脂多糖对机体造成刺激时，机体快速进行免疫应答，动员相关炎性细胞。
其中细胞通过内皮细胞的转运促使急性肺损伤进入急性期，由此也说明肺内中性粒细胞的迁移和活化可以反映急性肺损伤进展程度。促炎细胞因子能够招募活化的中性粒细胞，如巨噬细胞抑制蛋白-2。随后，中性粒细胞参与促炎细胞因子释放并产生氧化爆发反应，进一步加重炎症反应和肺组织损伤。
另外，肺泡巨噬细胞在脂多糖诱导的急性肺损伤发生发展中也发挥着重要的作用。当巨噬细胞的调节失调时会引发免疫应答异常和炎症反应发生。目前已知的炎症模型诱导剂中，脂多糖致炎性较强，因为它们在单核/巨噬细胞活化后会产生自放大循环，促进细胞因子产生，但细胞因子的过度产生会导致细胞因子风暴。
极有可能导致败血症或中*性休克综合征的发生。与此同时，脂多糖也会使肺泡屏障功能发生障碍，导致水肿发生。肺泡毛细血管屏障主要由微血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和紧密连接蛋白组成。当上皮屏障完整性遭到破坏，血浆蛋白由此漏入肺泡间隙，会阻止正常的气体交换，从而加重靶器官损伤及组织缺氧。
02牛磺酸对急性肺损伤具有保护作用，在能量代谢中也发挥着重要作用
生产实践中，针对急性肺损伤传统的治疗方案大多采用抗生素来治疗，但由于近年来抗生素的滥用，导致耐药性及药残等问题层出不穷，且发病后的治疗往往表现滞后，效果不尽理想或预后不良，因此相关工作者提出防重于治的新理念。
疫苗接种虽然可以在很大程度上控制畜禽传染性疾病，但目前来看，并不是所有的疾病都能靠疫苗来进行预防，因此，寻找安全、无*副作用的营养添加剂成为控制畜禽疾病的重要方向。此时牛磺酸作为一种结构稳定且具有修复受损组织、促进能量代谢平衡的含硫氨基酸，引起了大家的广泛
